酒精中毒引起猝死13例分析.docVIP

精品论文 参考文献 酒精中毒引起猝死13例分析 余精东（江西省宜黄县人民医院内科 江西宜黄 344400） 【中图分类号】R895【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）39-0053-02 1996年11月至2010年11月我院共收治了13例因过度饮酒导致酒精中毒猝死的患者，其共同特点是饮酒量过大，饮酒历史长，大部分为空腹饮酒，均在大量饮酒后8小时内死亡。现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料 13例均为男性，年龄22岁至58岁，中位年龄为40岁。13例中9例为饮40度以上的烈性酒，4例为饮40度以下的低度酒。日均饮酒量30毫升至400毫升。饮酒史1年至23年，中位数为12年。 1.2既往病史 1例就诊前2周曾因心律不齐住院治疗，1例酒后曾感胸闷、心悸、头痛未引起注意，2例近1年体格检查发现血压略偏高，未经治疗，余9例生前无任何疾病史。 1.3临床表现 2例因大量饮酒后面色青紫，不省人事，呼吸表浅，在急送医院抢救途中死亡。2例饮酒后昏睡，其中1例打开电热毯至天亮，其余家属未作任何处理，晨起发现其身体僵硬，冰冷，发现已死亡。9例住院，1例呕吐，头痛，欣快，言语含糊不清，步态不稳。5例出现代谢性酸中毒。3例出现低血钾，2例出现低血镁，1例出现低血钙。2例出现低血糖。出现窦性心动过缓1例；尖端扭转型室性心动过速1例、心室颤动1例，急性心肌梗死1例，2例心电图检查示心肌劳损，1例病人严重头痛，恶心，呕吐，不断用手敲击头部。 1.4抢救措施 所有患者均给以洗胃，输液，面罩加压给氧，呼吸，血压，心电监测，心脏停跳者给予心肺复苏（CPR）。1例出现颅内压增高给予降低颅内压及对症治疗无效，于2小时内死亡。尸体解剖2例（均为住院病历）：1例因呕吐物阻塞气管窒息死亡，1例为脑出血。2例患者均有不同程度的酒精性肝硬化。 2 讨论 2.1气道阻塞 酒精代谢产物乙醛可发挥对线粒体的毒性作用，引起线粒体的功能障碍，使线粒体的呼吸功能、脂肪酸氧化功能受到损害。血液中酒精浓度过高时，MADH/NAD比值增加，影响依赖NAD的代谢反应，发生代谢性酸中毒。急性酒精中毒影响心脏机械和电生理特性，可引起心肌损害和左室收缩功能下降，也可出现各种房性或室性心律失常，常见为房颤，使心排量降低，造成脑供血不足，加重酒精对中枢神经系统的抑制。重度酒精中毒后常呕吐频繁。呕吐是过量饮酒后的生理反射，也是一种自救的有效方法，呕吐的直接结果就是减少酒精的吸收。重度酒精中毒患者中枢神经系统严重抑制，咳嗽反射迟钝，引起呕吐物吸入，吸入的强酸胃液、酒精、固体食物及感染分泌物阻塞气道，刺激呼吸道，致气道痉挛，通气障碍；同时吸入的强酸、酒精所致的化学性肺炎损伤肺泡上皮，破坏肺泡表面物质，致肺泡萎陷及肺泡上皮通透性增加，肺泡毛细血管痉挛、闭塞，两肺的通气比例失调，换气障碍，致急性呼吸衰竭，严重者转变成ARDS（急性呼吸窘迫综合征），如得不到及时有效的抢救病死率高[1]。急性重度酒精中毒呕吐物误吸使气道械械性梗阻是酒后急性死亡的主要原因之一，这与现场第一目击者在患者呕吐时未使其侧卧、清除其口鼻腔内呕吐物以及心跳骤停时行CPR等急救措施有关，表明大众对酒精中毒的危害性认识不足，无相关的预防急救知识，未能有效防范酒后呕吐窒息的发生。 2.2心脏性猝死 慢性酒精中毒时，脂肪酸和a-甘油酸的利用增加，间接刺激脂类合成，乙醇也可直接刺激脂类合成，引起脂肪合成增加和高脂血症，另外乙醇还可引起细胞线粒体功能下降，影响蛋白质合成，引起酒精性心肌病。由于长期饮酒引起高脂血症，可导致冠状动脉硬化，冠状动脉变细，易引起梗死；冠状动脉硬化处内膜粗糙，血流缓慢，有利于血栓形成；同时斑块内的脂类也有促凝作用，易发生栓塞，大量饮酒可诱发急性心肌梗死。严重中毒也可引起呼吸和循环衰竭，甚至因呼吸肌麻痹而死亡。更为严重的是酒精可作用于心血管，导致心肌损害。在心肌处于缺血、缺氧状态下，心肌细胞受到损害，使之出血坏死而加剧冠状动脉痉挛，促使血栓形成，造成急性心肌梗死而发生猝死。 2.3脑性猝死 酒精具有脂溶性，进入体内可迅速透过神经细胞膜，降低神经细胞活性，对中枢产生抑制作用。血液中酒精浓度升高时，作用于小脑，引起共济失调。当浓度达2000～3000mg/L时作用于网状结构，患者出现昏睡或昏迷；浓度超过3000～4000mg/L时抑制延髓中枢，引起呼吸、循环衰竭或死亡。长期大量饮酒易造成脑梗死，脑出血，酒精性肝硬化，心肌病等。长期饮酒易引起高血压，动脉硬化，影响血流动力学和脑局部血流量，或直接刺激血管平滑肌而引起脑动脉血管痉挛。大量