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临床缺血ECG新概念 长城心脏病大会 北京2008.10 患者流程图 不同程度缺血的ECG改变 缺血ECG=复极延迟=T波变化 损伤ECG=跨膜动作电位损伤=ST段变化 坏死ECG=跨膜动作电位缺失=病理性Q波 背景 Bayley研究的局限性： 研究情况： a)实验动物开胸 b)电极置于心外膜 c)研究对象为犬 实验结果 但哪一个代表急性缺血时的ECG？ 临床情况 急性冠脉综合征 冠脉痉挛 急性冠脉综合征-心肌梗死 急性冠脉综合征-Q波心肌梗死 未进展为心肌梗死 直接和镜像：损伤向量的概念LAD近段或远段阻断引起胸前导联ST段抬高 RCA或LCX阻断引起下壁导联ST段抬高 缺血性心脏病与缺血的病理生理 ST段抬高ACS的典型和不典型ECG 冠状动脉痉挛 Q波心肌梗死新分类 心肌梗死部位 梗死和损伤向量 Q波心肌梗死新分类 结论I STE-ACS中有3种无ST段抬高的ECG，我们称之为不典型的STE-ACS ECG 这些ECG分别对应STE-ACS的不同阶段（超急性损伤期，再灌注期） 正确理解这些ECG变化的机制将提高我们对ACS的诊断和治疗 结论II 负向T波并不代表活动性缺血 可有以下原因： T波倒置出现在STEMI恢复期 T波倒置出现在STEMI再灌注后 运动试验阳性或NSTE-ACS患者发作心绞痛时 不会出现不伴ST段压低的T波倒置 伴T波倒置的NSTE-ACS预后较伴ST段压低的 NSTE-ACS好 结论III ECG和心脏核磁（CMR）之间的相关性允许我们制定一个新的Q波MI的定位分类 V1导联上出现R波是因为侧壁MI而不是下壁MI aVL导联上出现q波是由于前壁中段MI (A)一名65岁变异性心绞痛患者的体表ECG，疼痛最剧烈时可见ST段抬高（V1-V6， I和VL).原因为LAD近段到D1发生短暂完全闭塞（因为V2-V6，I，VL导联ST段抬高 伴随下壁导联ST段压低，尤其在III和VF.但未影响S1，因为无VR，V1 ST段抬高及 V6导联ST段压低 Circulation 2006;114;1755-1760 根据普通心脏核磁共振影像划分左心室的新术语 及确定Q波心肌梗死位置 前壁心梗 下壁心梗 前壁心梗 正后壁心梗 梗死向量 损伤向量 下壁心梗 侧壁心梗 Cerqueira et al. Circulation 2002 前壁 下壁 前壁 下壁 侧壁 间隔 Q波心肌梗死新分类 导联 前壁中段 侧壁 下壁 V1导联 * * Cury et al. Circulation. 2008;118:837-844 患者流程图 早期筛选 小时 临床评估 危险因素 心脏生物标记物 ECG 第二次生物标记物 检测 复查ECG 运动试验 超声心动图 心肌灌注显像 冠状动脉造影 院外治疗 小时 研究设计-前瞻性，观察性队列研究 急诊室观察 TAP形态和 PTD水平 临床ECG 病理结果 正常复极 正常 T波改变 ST段偏移 Q波 病理改变 收缩力减弱 超微结构正常 可逆性改变 不可逆性改变 正常组织 缺血组织 损伤组织 坏死组织 引自Bayley 1944 and Sodi 1956 修改后 Lengyel, L. et al. Am Hear:t J 1957; 53: 334 阻断时间 病理改变 ECG改变 ≤20分 可逆的 20分钟以上 不可逆 （特定技术检测） 6-24小时之间 坏死 LAD近端阻断 LAD远端阻断 RCA/LCX阻断 时间 正常（基线） 数秒-几分钟 数分钟 数小时 数天 数周 1年 缺血性心脏病的典型改变与缺血的病理学生理 无缺血 可逆性缺血 坏死 小时 小时 小时 ST段抬高ACS常见ECG图形 1）典型：ST段上斜或水平型抬高伴 其它导联ST段压低的镜像改变 2）不典型：V1-V3 ST段压低伴II， III，avF/V5-V6导联ST段轻度抬高 .病情进展过程中某些时期无ST段抬高 .超急性损伤：T波抬高伴轻度ST段压低 .V1—V4-5 T波深倒（再灌注图形） 图形 图形 图形 非ST段抬高ACS的ECG 主要表现为ST段压低 ≥8个导联出现ST段压低 对应为3支血管病变或严重左主干狭窄或左主干等同病 变（LAD+LCX）.如果V4-V6T波倒置多为左主干病变 小于8个导联出现ST段压低 可能为2-3支病变，其中一支为罪犯血管，如果在R波 为主的导联出现可能性更大.V4-V6导联ST段压低伴T 波倒置则预后更差. 主要表现为T波平坦或倒