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桥血管病变PCI及其远端保护 中南大学湘雅医院 蒲晓群 桥血管病变的现实 桥血管病变定义 静脉桥血管或自身乳内动脉粥样斑块等病变导致的管腔狭窄＞50%，并有桥血管供血区的缺血存在。 桥血管病变进程 1年内再狭窄及闭塞约占15%~30%， 6年内每年递增1%~2%，6年后每年递增4%~5%，10年后闭塞约占50%,另25%合并其他病变。 基本状况 我国每年CABG总量在增加，术后出现急慢性闭塞和狭窄病例亦不断增加，近年由于PCI技术不断进步与成熟，介入器材的不断开发与完善，需行桥血管血运重建的患者越来越多。 桥血管病变的病理过程 血栓形成 多于术后1月内发生，大隐静脉桥及动脉桥均可出现，与早期吻合口狭窄及血流迟缓等有关。 内膜增生 在术后1~12个月内发生，常见于静脉桥中段及吻合口部位。 弥漫性粥样硬化 手术1年后发生，长期的血管内膜损伤，导致纤维性弥漫粥样斑块病变，7~10年左右桥血管即可完全闭塞。 桥血管血运重建方式 再次CABG 手术难度及创伤增加，围术期死亡率增至6%~7%，比首次手术高2~3倍；缺乏适宜的远端靶血管及可用的桥血管；桥血管寿命缩短，SVG病变再发率增加；5年无心绞痛或无事件生存率仅为50%和64%。 再次PCI 包括球囊扩张、旋切、旋磨、支架置入及血栓抽吸等技术，支架置入及血栓抽吸术已使临床的近／远期疗效明显改善。然而SVG行PCI的成功率仍然较低（72%），远端血栓栓塞发生率为11%，3年存活率在72%~80% ，3年无事件存活率为26%~34%。 桥血管病变PCI特殊性 SVG-PCI成功率低：与血管病变弥散度及靶病变部位有关，狭窄病变越长，扩张效果越差；吻合口近端再狭窄发生率较高；吻合口远端再狭窄较体部病变为少。 SVG-PCI并发症高：无复流、血栓、血管穿孔等并发症高于原位冠脉PCI，现有的多数临床研究支持选择DPD进行远端保护，可提高PCI的成功率，改善患者预后。 内乳动脉PCI成功率高，急性闭塞、心肌梗死、紧急血运重建较少，再狭窄率约20%左右。 桥血管病变PCI适应症 CABG术后30天内患者出现再发的心肌缺血（Ⅰ类） CABG术后1~3年桥血管出现的局限性病变，左室功能良好；自体血管新发病变，心绞痛典型或不典型，客观上存在心肌缺血证据（Ⅱa类） 静脉桥完全闭塞或多支血管病变，多支静脉桥血管闭塞，左心功能不全，属相对禁忌 桥血管病变PCI策略 CABG早期（＜30天）心肌缺血 原因：多为桥血管内血栓性病变 诊断：尽早行CAG确定缺血原因 处理：局部导管长时间注射小剂量溶栓药（术后1周内溶栓应特别小心），如果患者并有低血压和（或）严重的左心收缩功能降低，应考虑在IABP的支持下进行靶血管血运重建 桥血管病变PCI策略 CABG术后1~12个月发生心肌缺血。 原因：多为吻合口狭窄或中段内膜增生所致。 诊断：选择性冠脉造影。 处理：远端吻合口狭窄采用球囊扩张效果较好；大隐静脉旁路移植血管中段的狭窄多由于内膜增生所致，PCI后再狭窄发生率、无事件生存率优于退化静脉旁路血管；内乳动脉中段狭窄较少见，球囊扩张效果好，支架置入是可行的。 桥血管病变PCI策略 CABG术后三年以上发生的心肌缺血。 原因：桥血管退行性病变、粥样斑块松软并有血栓形成。 诊断：CAG常显示桥血管病变弥漫，表面不规则，存在溃疡伴有血栓形成。 处理：PCI过程中易发生血栓及斑块脱落，造成无复流、远端血管栓塞及心肌梗塞，术前可预防性使用血小板糖蛋白II b/III a受体拮抗剂如阿昔单抗（abciximab）尽量减少血栓负荷，术中须采用相应的远端保护装置进行处理。 静脉桥血管PCI的并发症 远端血栓栓塞 在PCI 过程中，远端血栓栓塞形成常导致血管急性闭塞。三年以上的SVG病变发生率为2%~15%，尤当斑块松脆弥散时易于出现。CK-MB增高20%以上可作为远端血栓栓塞的标志。 无复流 可能为斑块小碎片和微血栓造成的心肌灌注血管闭塞、痉挛所致，无复流的发生率为5%~15%,桥血管病变＞3年时发生率更高。 血管穿孔 PTCI冠脉和静脉桥穿孔发生率低，采用旋磨和激光等血运重建时发生率增高 远端保护装置及应用原理 Distal Protection Device（DPD）原理 SVG在介入过程中，通过抽吸或过滤装置，收集和移除斑块碎屑和血栓，预防无复流及远端血管闭塞。 远端保护装置