传染病学流脑1PPT.pptVIP

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  • 2018-01-27 发布于江苏
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传染病学流脑1PPT

流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis ;简称流脑,是由脑膜炎奈瑟球菌(Neisseria meningitis)引起的化脓性脑脊髓膜炎。该菌经鼻咽部侵入血循环,形成败血症,最后局限于脑膜和脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜炎症性病变。临床主要表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。部分病人起病急骤,病情凶险,常可危及生命 ;【病原学】 脑膜炎奈瑟球菌又称脑膜炎球菌(Neisseria meningitis) 属奈瑟菌属,革兰阴性球菌, 呈肾形或卵圆形,凹面相对常成对排列,或四个相联, 有荚膜,有菌毛,无鞭毛,不形成芽孢。 ;;需与其他萘瑟菌鉴别: 脑膜炎萘瑟菌能发酵葡萄糖、麦芽糖, 产酸不产气 不发酵乳糖、果糖和蔗糖, 氧化酶试验阳性;;1、传染源:带菌者和病人,特别是前者 带菌者无临床症状,不易被发现,因此作为传染源意义更大 潜伏期末至发病10天内具有传染性 本病的隐性感染率高,(免疫力有关) 在流行期间,鼻咽部带菌率达50%以上, 以A群为主,但非流行期间以B、C群为主 ;;;3、人群的易感性 人群普遍易感,但多见于儿童, 5岁以下, 6个月至2岁发病率最高(抗体水平下降) 60%~70%隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型,典型流脑仅占1%。 新生儿有来自母体的杀菌抗体故发病很少。但2-3个月后即可发病。抗体水平(20岁左右达成人水平) 感染后可获得持久免疫力,有菌群间交叉免疫, 但不持久。 ;4、流行病学特征: 全球分布,呈散发或流行性发病 在非洲的次撒哈拉地区呈地方性流行 我国各地区均有报道。 1984年 A群 多糖菌苗接种后,发病率明显下降,但仍有局部爆发 本病呈周期性流行,约每3~5年小流行, 每8~10年大流行(因为相隔一段时间后人群免疫力下降,新的易感者逐渐积累增加) 冬春季节,每年的11月份开始,次年的2-4月份高峰, 5月份下降,流行多从北方开始向南方扩散 ; 【发病机制】 ;发 病 机 制(普通型);1、细菌黏附并透过黏膜:;2、进入血流(败血症): 内毒素很重要,可引起全身施瓦兹曼反应: 血管内皮细胞损伤,毛细血管收缩,回心血流减少,心排量下降,血压下降 肺循环内血栓形成,血压进一步下降 心肌损害,心排量进一步下降 肾上腺出血 ;3、侵入脑膜(化脓性脑脊髓膜炎);发病机制;【病理解剖】;【临床表现】 ;普通型 最常见,约占90%左右。病程可分为四期: ①前驱期(上呼吸道感染期):约1~2 d。多数常无前驱症状。部分病人有上呼吸道感染的症状。鼻咽拭子培养常可发现病原菌。 ②败血症期:常突发畏寒、高热伴头痛、精神萎靡等毒血症状。幼儿有哭闹、拒食、烦躁不安及惊厥等。部分患者有单纯疱疹;多数病人有特征性皮肤表现:皮肤粘膜瘀点或瘀斑,大小1~2mm-1~2cm,开始为鲜红色,以后为紫红色,病情严重者瘀斑迅速扩大。血液和皮肤瘀点中可发现病原菌。约1-2天内发展成脑膜炎 ;③脑膜炎期:多与败血症症状同时或稍后出现。 持续高热、剧烈头痛、频繁呕吐(颅内高压症)及脑膜刺激征(颈抵抗、克氏征、布氏征、婴儿可表现为前囟隆起——应注意因呕吐、失水造成前囟下陷)。 重者可有谵妄、惊厥和意识障碍。 脑脊液中可发现病原菌。 ;④恢复期:经有效治疗2~5 d后患者症状、 体征好转至消失。常在1-3周内痊愈。约10%患者可出现口周疱疹。 由免疫复合物引起的表现,多见于病后7-14天,以关节炎较明显,可同时出现发热伴心包积液。;;1、败血症休克型; 2、脑膜脑炎型 ;3、混合型: 是本病最严重的一型,病死率极高。;;婴幼儿流脑:临床表现常不典型。 除高热、呕吐、拒食、啼哭、惊厥外, 还可见腹泻、咳嗽等消化呼吸症状。 可无脑膜刺激征。 老年人流脑临床表现则以上呼吸道感染症状明显, 意识障碍、皮肤瘀点、瘀斑及单纯疱疹发生率高。 病情重,病程长。 ;【实验室检查】 1、血常规:WBC↑↑N ↑↑(80%) PL↓(DIC) 2、脑脊液:颅压增高 外观浑浊 WBC↑↑N ↑↑ 蛋白增高 糖和氯明显下降 12—24H后再次脑脊液检查 诊断疾病非常重要 腰椎穿刺的注意事项: ;3、细菌学检查: 涂片:淤斑组织液 脑脊液(速检) 培养:临床诊断的金标准

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