休克培训课件PPT.pptVIP

休 克;*;病例： 胡小姐，20岁。因车祸双腿严重创伤，送当地医院紧急救治，入院时血压8/5.6kPa，脉搏120次/分。四肢湿冷，无尿。经止血、补液等处理，血压无法维持正常，补液针头堵塞，后渐见皮肤有出血点，补液针口处渗血不止。 问题：1. 该患者可能发生了什么病理过程? 2.患者为什么会补液针头堵塞以及皮肤出血和针口渗血？ ;休 克(shock); ㈠ 按休克发生的始动环节分类 1. 有效血容量↓ 思考：可见于哪些情况？ 2. 心输出量↓ 思考：可见于哪些情况？ 3.血管容量扩大 思考：可见于哪些情况？ ;二、休克发展的过程及其机制 休克初期 休克期 休克晚期 ; ㈠ 休克初期（微循环缺血缺氧期） 1. 微循环血管改变:;微循环缺血缺氧期 的代偿反应 ⑴血液重新分布：内脏、肾、骨骼肌和皮肤血管强烈收缩，心脑血管扩张，回心血量↑保证心、脑血供。 ⑵维持动脉血压： V血管收缩：自体输血；组织液入血管：自体输液 心肌收缩力增强、外周阻力升高等。 ;㈡ 休克期 (微循环淤血期) 1. 微循环血管改变:;3. 微循环淤血的机制： ⑴酸中毒改变了血管的反应性（前阻力舒张、V收缩） ⑵舒血管物质的生成：组胺、腺苷、阿片样物质… ⑶血流动力学的变化：微V血流缓慢、红C粘聚等 ⑷内毒素的作用：释放扩血管物质、激肽系统被激活，扩张小血管和使毛细血管扩张。; ㈢ 休克晚期 (微循环衰竭期) 1. 微循环血管改变:;;三、 休克时机体的代谢和器官功能改变 ㈠ 代谢改变及细胞损伤 能量代谢障碍：ATP↓ 2. 酸碱平衡紊乱：代酸 3.细胞损伤;㈡ 重要器官功能改变 心：急性心功能衰竭 主要原因： ⑴ 冠状A灌流量少，心肌缺血、缺氧 ⑵ 酸中毒、高钾血症 ⑶ 心肌耗氧过多 ⑷心肌抑制因子的作用 ⑸内毒素、氧自由基损害心肌;2. 肺： 休克肺（ ARDS ）：休克晚期患者出现 进行性呼吸困难，严重发绀，（Ⅰ型呼吸衰竭）。 休克肺的病理改变： ⑴ 间质性肺水肿、肺不张 ⑵ 肺Cap内微血管栓塞 ⑶ 肺泡内透明膜形成;休克肺的主要发生因素（自学）： 3. 肾功能变化(自学) 4. 脑功能变化(自学);四、休克的防治护理原则 （自学为主） 去除病因、恢复有效血容量、纠正微循环障碍、改善心肺功能、恢复正常代谢;1. 看图说出休克初期的微循环变化。 ;2. 看图说出休克期的微循环变化。 ;3. 看图说出休克晚期的微循环变化。 ;; 1. 结合课堂开始时的病例，试想休克晚期患者为什么会发生DIC？ 2. 患者在休克各期的生命体征有何不同?护理上要注意什么? ;Thank you!;有效血容量↓;伤寒病人出现感染性休克，属“暖休克”;正常微循环示意图;休克初期循环改变示意图 微循环前、后阻力血管均收缩，尤其前阻力增大更明显，真毛细血管网关闭，微循环内“灌”少于“流”，处于缺血缺氧状态。;休克初期循环改变;外周血管 收缩;休克期微循环改变示意图 微循环前阻力血管舒张，后阻力血管仍关闭，后阻力大于前阻力，真毛细血管网开放，微循环内“灌”多于“流”，处于淤血性缺氧状态。;休克期循环改变;脑组织 缺血;休克晚期微循环改变示意图 微循环血管麻痹性扩张，血流缓慢甚至停滞，可见微血栓形成，微循环内不“灌”不“流”，处于衰竭状态。;休克晚期循环改变;休克晚期器官功能衰竭的病理生理学基础;休克的本质： 微循环血液灌流 严重不足。;比较休克各期??循环改变