冠心病的发生发展PPT.ppt

1/25/2018 冠心病的发生发展 心梗康复课堂 讲者：杨慧 曙光医院心内科心脏康复组 1/25/2018 为什么我得 了冠心病？ 1/25/2018 冠心病的主要危险因素 年龄 40岁 性别 M/F=2/1 女性绝经后 血压 高血压病人患病者较血压正常者高4倍 糖尿病 发病率较无糖尿病者高2倍 血脂 TC ↑、TG↑、LDL↑ OX-LDL↑、VLDL↑、HDL↓、aPoA↓、aPoB↑、LP(a)↑ 吸烟 较不吸烟者发病率和病死率增高2～6倍 与每日吸烟的支数呈正比 1/25/2018 冠心病的次要危险因素 体重 肥胖者，特别是体重迅速增加者 BMI＝体重(kg)/身高(cm)224 职业 体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作 饮食 高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐 遗传 近亲得病的机会－5倍 常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症 微量元素失衡 铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少 铅、镉、钴的摄入量增加 A型性格 性情急躁、进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、强制自己为成就而奋斗的者 血管通透性增加 缺氧、抗原-抗体复合物、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等 其他 饮食中缺少抗氧化剂 体内铁贮存增多 存在胰岛素抵抗 血管紧张素转换酶基因表达过度 血中一些凝血因子增高 血中同型半胱氨酸增高 1/25/2018 1/25/2018 动脉粥样硬化是如何形成的？ 1/25/2018 管腔 脂核 纤维帽 肩部 内膜 中膜 弹力层 内 外 动脉粥样硬化斑块的结构 1/25/2018 动脉粥样硬化血栓形成是一个杀手 1/25/2018 动脉粥样硬化血栓形成是如何形成的？ 1/25/2018 缺血性卒中 心肌梗死 外周动脉疾病 1/25/2018 炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓 不稳定 斑块 破裂斑块 并发症 动脉粥样硬化血栓形成是进展性疾病 进展 持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维 血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 起始阶段 内膜增厚 动脉粥样化 形成 正常动脉 内皮功能不全 1/25/2018 动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病 不稳定 心绞痛 心肌梗死 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 严重下肢缺血 间歇性跛行 心血管死亡 ACS 危险因素 动脉粥样硬化血栓形成 MI = Myocardial infarction ACS = Acute coronary syndromes CV = Cardiovascular Adapted from Libby P. Circulation 2001; 104: 365–372 动脉粥样硬化 稳定心绞痛/间歇性跛行 1/25/2018 Libby P. Circ 2001;104:365,  二级预防 动脉粥样硬化和动脉粥样硬化血栓形成的区别 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化血栓形成 一级预防 大多数动脉粥样硬化都是无症状的，直到斑块破裂引发心梗、卒中或突然死亡。 血栓形成 1/25/2018 正常动脉 稳定斑块 易损 局部 血栓 闭合 血栓 ACS等 AT事件 斑块 动脉粥样硬化（AS) 1/25/2018 Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671. 血小板 1/25/2018 易损斑块 纤维帽薄 脂核 1/25/2018 纤维帽破裂 血栓形成 1/25/2018 动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病 芝加哥——圣路易斯Cardinals队的投手Darry Kile和他的哥哥Dan一起在芝加哥吃晚饭 晚上10点，33岁的Kile回到Cardinals队下榻的酒店，因急性心梗突然发作而死亡。 1/25/2018  冠心病是如何发生发展的？ 1/25/2018 冠心病的发生发展 Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991; 121:1244 - 1264. 1/25/2018 心绞痛累及部位 Cardiology Division 1/25/2018 梗死心肌 富含纤维组织 心肌纤维减少 糖原蓄积 冬眠心肌 心肌纤维减少 糖原蓄积 正常心肌 1/25/2018 发生了心肌