CO中毒的抢救与护理课件.pptVIP

你的收获？ 1、请任意列举出三种CO中毒的途径？ 2、CO中毒的主要机制？ 3、CO中毒急救处理？（答案） 4、CO中毒患者治疗护理期间突然出现神志、瞳孔的变化,血压进行性升高 , 应首先想到患者可能出现了哪种并发症？ 5、治疗护理期间观察患者突然出现胸闷、气短、呼吸困难不能平卧 , 咳白色或粉红色泡沫样痰等症状，应首先考虑患者可能出现了什么并发症？ . CO 中 毒 的 抢 救 与 护 理 病因 致病机制 1.CO中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。 2.CO中毒主要引起组织缺氧。 3.中毒机理：CO+Hb→COHb（碳氧血红蛋白） 正常：Hb+O2→HbO2（氧合血红蛋白） CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2， 且不易解离，是氧合血红蛋解离速度的1/3600。 致病机制 4.CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能（细胞中制造能量的结构，是细胞进行有氧呼吸的主要场所）。 5.CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。 临床表现 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; （嘴唇樱桃红） b)意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，重者昏迷甚至死亡； c)正常人血液中CoHb含量可达5％--10％。 按临床表现及碳氧血红蛋白浓度可分为轻度（10%-30%）、中度（30%-50%）、重度（50%）。 诊断 1.接触史 2.急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果。 3.脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 4.头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。 急救处理 1.迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。 2.吸氧 如鼻导管和面罩吸氧。 3.高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速Co排出。 高压氧舱 急救处理 4.机械通气：呼吸停止时，应行气管内插管，吸入100％氧气，进行机械通气。 5.防治脑水肿：目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。 6.促进脑细胞代谢：能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C及胞磷胆碱。 护理 1.常规护理：a.严密监测生命体征　 包括心电监测、血压监测、呼吸监测、血氧饱和度监测 ,密切观察患者的意识状态、瞳孔大小、末梢循环、尿量以及各种反射 。做好抢救准备 ,急救药品准备、气管插管、呼吸机、吸痰器等。早期发现并发症 , 使患者得到早期治疗 , 随时提醒医生各项生命指标的变化。 护理 b.严密观察患者的症状　 头痛是否加重 , 恶心、呕吐 , 耳鸣 , 抽搐 , 意识状态 , 言语是否有障碍 , 行为异常等。 c.心理护理　 急性一氧化碳中毒多是 突发的 , 患者和家属 对突如其来的疾病心理 变化很大 ,有恐慌和抑郁感 护理 因此向他们讲解一氧化碳中毒的常见知识和预后情况非常重要 ,解除他们心理的疑虑 , 增强正确面对疾病的勇气。 经过心理疏导 , 如果 3-5 天后 , 患者情绪仍有较大的反常变化 , 应警惕中毒性精神病或者痴呆发生 , 也应了解患者是否有精神病的家族史。 护理 2.并发症的护理 a.脑水肿　 严密观察患者神志、生命体征、瞳孔的变化。如血压进行性升高 , 呼吸转变为潮式呼吸 , 脉搏先快后慢则提示颅内压升高。 深度昏迷、去大脑强直、中枢性高热等表示出现重度脑水肿。患者头部应抬高15-30 cm, 以减轻颅内压 , 头部用冰帽 , 预防脑水肿。密切观察患者有无抽搐 , 及时报告医师 , 并遵医嘱给予地西泮 ( 安定 ), 注重患者安全 , 及时给予 20% 甘露醇快速滴入 , 及时做高压氧治疗。 护理 b.肺水肿　 严密观察患者有无胸闷、气短、呼吸困难不能平卧 , 心率增快、高热、咳嗽 , 咳白色或粉红色泡沫样痰等症状 , 如气管内分泌物多 , 应使患者头偏向一侧 , 及时清除口鼻分泌物 , 防止窒息和吸入性肺炎 ; 协助翻身、拍背 ,鼓励咳嗽、深呼吸 , 保持呼吸道通畅 , 做好各种基础护理 ; 严密观察呼吸频率 , 如有呼吸渐弱或停止给予呼吸机辅助呼吸 , 保证有效供氧 , 并注意人机配合情况 , 并做好导管护理。保持空气新鲜,同时预防交叉感染。 护理 c心肌受损:　 观察有无胸闷、心悸、