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微静脉 微动脉 真毛细血管 直 捷 通 路 毛细血管前 括约肌 动静脉 短路 后微动脉 通  其它缩血管体液因子： 血管紧张素II 血管加压素 血栓素A2 内皮素 白三烯类物质 代偿意义 (Significance of compensation) 1.保证心脑血液供应 （1）皮肤、腹腔内脏等小血管强烈收缩 （2）脑血管、冠状动脉收缩不明显 2.维持动脉血压的稳定 （1）回心血量增加“自身输血” “自身输液” （2）外周阻力增加 3.循环血量增加 （1）心输出量增加 （2）醛固酮、ADH增加 应用休克服抢救患者 脉搏细速 脉压减小 尿量减少 肛温降低 面色苍白 四肢冰冷 烦躁不安 致休克的动因 心率加快 多 汗 3.临床表现（Clinical manifestation) 交感—肾上腺髓质系统兴奋 心脏活动 儿茶酚胺 汗腺分泌 中枢神经 系统兴奋 腹腔内脏、皮肤等 小血管强烈收缩 (二) 休克进展期 酸中毒 平滑肌对儿茶酚胺反应性 血管活性物质 淤血 微血管扩张 组胺 腺苷 激肽等 灌而少流 灌大于流 淤血性缺氧 血浆外渗 血管壁通透性 毛细血管前 括约肌 真毛细血管 动-静脉短路 微静脉 小静脉 微动脉 后微动脉 捷 通 路 直 血流速度显著减慢、红细胞和血小板聚集， 白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液泥化 白细胞黏附 白细胞黏附于微静脉 临床表现（Clinical manifestation） 微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 动脉血压 脑缺血 少尿无尿 神志淡漠昏迷 皮肤紫绀花斑 1.回心血量急剧减少 自身输血停止 2.血浆外渗 自身输液停止 3.心、脑血液灌流量减少 (三)休克失代偿期 1.微血管反应性显著下降， 血液 “不灌不流” 2.DIC、血液无复流现象 血液流变学的改变 凝血系统的激活 微循环血流缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。 缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞→组织因子释放→激活外源性凝血系统 。 损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统； 创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统 。 真毛细血管 毛细血管前 括约肌 动静脉短路 微静脉 小静脉 微动脉 后微动脉 直 捷 通 路 临床表现 （Clinical manifestation） 循环衰竭 动脉血压进行性下降 脉搏细弱而频速 静脉塌陷、中心静脉压降低 DIC 出血征象 重要器官功能障碍 第七节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足、钠泵失灵 Ca2+ 缺氧、酸中毒、自由基等 细胞膜的损伤,细胞膜通透性增大, 水、Na+、Ca2+内流, K+外流,细胞水肿等. 细胞死亡（坏死和凋亡） 二、重要器官功能障碍 （一）急性肾功能衰竭 shock kidney 早期：功能性 晚期：器质性 （二）急性呼吸功能衰竭 　　　急性肺损伤　急性呼吸窘迫综合征　　　 休克 肺容易损伤的原因： 1、肺是全身血液的滤过器。 2、血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的 　小血管；在此可与内皮细胞粘附。 3、肺富