甲亢危象讨论PPT.ppt

甲亢危象的诊断与治疗 附病例讨论 病例报告1： 男性，30岁。胸闷，四肢发麻无力 4 h来院。既往有发作性双下肢不 能活动史，无明确甲亢病史。体检：神清，颅神经 (一)，四肢肌力0级， 血钾 1．8mmol／L。 予补钾治疗。4 h后，呼吸困难伴咳嗽、黄痰。 神志模糊，T 39℃， 心率 140次／分，BP 12O／60 mmHg，呼吸40次／分，肺部湿罗音， 皮肤湿热；血 WBC 20X109／L，pH 7.23，P02 40.8 mmHg,PC02 49mmHg。 予气管切开、呼吸机维持，控制感染，纠正电解质紊乱，支持等对症 处理。躁动不安、呼吸机抵抗予咪唑安定控制，疑及甲亢危象合并呼吸 肌麻痹，急测血T3 14.6pmol／L， T4 112 pmol／L，TSH0.03 pmol ／mL。 诊断:甲亢危象，评分 75分，低钾麻痹，肺部感染，呼衰 I型. 病例报告2 患者女，46岁，因 “发现甲状腺功能亢进 10 年，意识不清 10h” 入院。1O年前诊断 “甲亢”，服 “他巴唑”等药物治疗后好转，未正规 服药及监测甲状腺功能，病情反复，10h前被发现神志不清，烦躁来院。 入院查体：T 39．3℃，P 190次/min，R 45次/min，BP 170/135 mmHg 急性重病容,昏迷状.大汗淋漓,大小便失禁.双瞳0.3cm，光反射迟钝，甲状 腺Ⅲ,可闻及血管杂音,双肺呼吸音粗,可闻及干湿呜音,心界向左增大，心 率190次/min，律齐，心尖部可闻及 3／6级收缩期杂音 ，双下肢轻度可凹 性水肿。 辅助检查：甲状腺功能 TSH 0.01IU／mL，FT3 29.3pg／mL，FT4 5.8 ng/Dl,TT3 8.0ng/mL，TT4 29.4g/dL；LDH 375 U／L,CK-MB 54U/L；血糖 15.9mmol／L，血钾 3.78 mmol／L;血常规WBC 10.61×109／ L，中性粒细胞 93.64％；氧饱和度 64％，血气分析示 PH 7.410，PO2 50.2 mmHg，PCO2 35.2mmHg；心电图示 阵发性室上性心动过速。 入院诊断：甲亢危象 ，弥漫性毒性甲状腺肿，甲亢心，心功Ⅳ级。 概述 在一些诱因如精神刺激、感染、手术、创伤等合并存在下，出现原甲 亢症状加剧等一系列临床表现，称甲亢危象。 甲亢危象发病率约为0.8％，老年女性发病率较高。据报道甲状腺危象 死亡率约为20-50%，其死亡原因多为高热虚脱 、心力衰竭、 肺水肿 和电解质紊乱。出现心力衰竭和休克预示着病情危笃。 主要表现为高热、脉搏快而弱、烦躁不安、大汗、血压升高、腹泻、 呕吐、谵妄、甚至昏迷。少数淡漠型甲亢或老年患者缺乏典型表现，表 现为低热、低血压、呕吐、腹泻、极度虚弱、神志淡漠、嗜睡、或精神 异常、谵妄、昏迷，全身衰竭、休克。 严重甲亢同时合并感染、败血症等其他疾病的患者如不能区分是否是 甲状腺危象，应按甲状腺危象处理。 以与疾病程度不相称的高热或超高热为特征，体温40℃或更高，为区 别重症甲亢和甲亢危象的重要鉴别点。 发病机制 患者血中的甲状腺激素骤然升高，是引起甲亢危象的重要机制。 甲状腺危象的发生可能是由于全身疾病引起甲状腺结合球蛋白减少， 使与蛋白质结合的激素过多转化为游离激素的缘故，另外可能同时合并 的疾病引起细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素-6增高有关。 此外，还与肾上腺能活力增加，机体对甲状腺激素的适应能力降低所 致的失代偿有关。 预兆 ： 1、患者持续性失眠和显著体重减轻是较早征兆之一 ； 2、生命体征变化 ：t 39℃，P120次／min，呼吸急 促 ，脉压差增大且不稳定； 3、原有甲亢症状加重如严重乏力伴有高度兴奋、烦躁 、 多汗、呕吐、腹泻等； 4、血清 T3、FT3较 T4、FT4 、TSH增高明显； 5、治疗过程中骤停肾上腺皮质激素； 6、合并症的症状突然加重如阵发性房颤发作频繁等； 7、电解质紊乱如低钾、低钠血症等。 线索：消瘦、高热、快速心律失常（房颤）、精神症状（疲弱、烦躁、昏迷）、多汗/脱水、突眼、甲状腺大及血管杂音 治疗 一般治疗： 绝对卧床休息，吸氧，避免不良刺激 ，保持安静清洁，防坠床。 建立静脉通路补足液体，滴速以30-40滴/分，避免及治疗心衰、肺水肿。 高热患者物理降温，可用扑热息痛，避免水杨酸制剂，应用地塞米松或氢化可的松静脉滴注。必要时冬眠疗法。 饮食从清淡逐步过渡到高蛋白、高糖、高热量、 纠正电解质紊乱,足量维生素尤其是B族 。 如患者合并感染，应尽快确