肾性骨病治疗PPT.ppt

V、监测 CKD分期 监测频率 PTH Ca P 3、4期 6月内 至少1次/3月 6月后 1次/3月 3月内 1次/月 3月后 1次/3月 3月内 1次/月 3月后 1次/3月 5期 3月内 至少1次/月 3月后 1次/3月 1月内 1次/2周 1月后 1次/月 1月内 1次/2周 1月后 1次/月 治疗的初期，PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未稳定及目标值变化大时，监测频率需增加； 反之可适当延长监测间隔时间。平均约1-3月检测1次。 SHPT对活性维生素D低反应原因 对活性维生素D有反应，通常在用药后的6-8周, iPTH水平下降大约30%-50% 无反应 高磷血症 伴有甲状旁腺结节增生的病人，其甲状旁腺上维生素D受体的表达减少 CKD-MBD的规范治疗-解读K/DOQI指南 CKD-MBD概念 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。 CKD-MBD表现 是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。 CKD-MBD特点 普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关 ——知晓率低！ 高转换骨病 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝 肾性骨病动态变化 磷、甲状旁腺功能亢进 低转换骨病 低 转 运 骨 病 高 转 运 骨 病 SHPT PTH PTH 加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒 贫血 神经系统异常 心、血管病变 骨吸收增加，陷窝形成 纤维组织增生 新骨形成也增加 骨痛，骨骼畸形 全身多脏器损害转移性钙化 继发性甲状旁腺功能亢进症 Secondary Hyperparathiyroidism (SHPT) 继发性甲状旁腺功能亢进性骨病 PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成 并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR60ml/min时，可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症 SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛 SCI 6.418分 Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（Osteocalcin )水平升高 头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象 甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀 异常骨改变-骨骼畸形 骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ，颌面骨呈“狮面”样改变 。 SHPT治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析 高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当65易出现转移性钙化 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W 使用磷结合剂 磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） （确保合适的剂量及餐中服用） 血液透析清除磷作用有限 800mg/4h×3/W＝2400mg/W 纠