甲状腺功能与心血管病的关系--甲亢心的护理查房教材.pptVIP

甲减性心脏病 甲减 由于甲状腺合成、分泌不足，使机体多脏器和组织代谢率降低。可影响全身器官系统，但以心血管的异常最为显著。特征：心脏扩大、心音低钝、缓脉、心电图异常，经甲状腺素替代治疗后心血管异常可消失 甲减性心脏病出现于甲减后2-29年，女性多于男性。老年患者甲减症状不典型，但心脏已有不同程度损害，个别患者心脏症状出现在甲减症状之前，易误诊而延误治疗。 发病机制 机体代谢率低 心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，使组织毛细血管通透性加强，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。 血液动力学改变 窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩力减弱，导致心输出量减少。 心肌缺血较心肌耗氧更明显，因此较少发生心绞痛，一旦发生心绞痛可能合并其他类型的心脏病 动脉硬化与高血压 胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化，比同龄无甲减高2倍。但心梗发生率仅7%。 临床表现 一般症状和体征 起病缓慢，多数无前驱症状，基础代谢率降至20%以下时，出现行动迟缓、畏寒、反应迟钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音调低沉含糊不清、便秘、体重增加、颜面眼睑水肿、表情呆滞、皮肤干燥，非凹陷性水肿，毛发干枯稀少，指甲厚脆；手脚皮肤呈姜黄色。贫血、女性病人月经过多或闭经，少数病人溢乳 严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神症状、低体温、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全。 心律失常 心动过缓，50%。房早、室早、病态窦房结综合征、房室传导阻滞或室内阻滞。 临床表现 心包积液 占甲减30-78%。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋白漏入浆膜腔。 心脏假性肥大 以左室增大为主，但全心可普遍增大。 。 心功能降低 左室收缩和舒张功能均降低，甲状腺功能愈低，心功能受损愈重。经治疗后可逆转。 临床表现 高血压及动脉硬化 甲减患者血压一般为正常或偏低，少数血压增高，10%。冠心病发生率高，特别是高血压病人。 冠心病 甲减合并冠心病较正常人高2倍，与胆固醇升高有关。一般不发生心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止了心肌缺血。但应用甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血不足，可诱发心绞痛。 脂代谢紊乱 原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。 95%合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。 脂代谢异常可随治疗而逆转。 诊断 目前尚无统一标准 国内钟学礼提出甲减心诊断依据： ⑴ 甲减表现 ⑵ 心脏增大体征和X线表现，EKG异常 ⑶ 除外其他原因的心脏病 ⑷ 经甲状腺激素治疗后心血管异常好转甚至恢复 ⑸ UCG发现心包积液、收缩和舒张功能减低则诊断更可靠。 治疗 甲状腺激素替代治疗 甲状腺素：人工合成的左旋T4 原则：①小剂量开始增加合适剂量。②监测甲状腺功能，作为调药依据。③用药期间进行心电监护，当发生心肌缺血时，暂停药或减缓加量。 并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，尤其高龄或伴有其他心脏病者。 治疗 合并症的治疗 1. 一般治疗：禁用或慎用镇静剂；必须输液者，600-1000ml左右，避免心功不全、脑水肿、水中毒。 2. 冠心病：对合并心绞痛者，在使用甲状腺素替代治疗时，可加用β-受体阻滞剂，降低心肌兴奋性和耗氧量，改善心绞痛症状，并使心脏耐受加大剂量的甲状腺素。 可使用抗心绞痛的药物，硝酸酯类及钙抗剂，减少心肌缺血。 亦可行PTCA。 3. 贫血：给予铁剂、叶酸、维生素B12。 4. 高血压：降压药。 治疗 5. 心衰：可使用小剂量洋地黄。总的原则为，在维持基础代谢的同时，不使心脏症状加重。 6. 糖尿病：患者对胰岛素敏感，防止低血糖。 7. 垂体前叶功能减退：继发于垂体前叶功能减退的甲减性心脏病替代治疗时，应先给予肾上腺皮质激素，以防诱发肾上腺皮质功能不全。 8. 心包积液：一般不需穿刺放液，经治疗后可消失。如发生心包填塞，可考虑穿刺。 9. 严重心律失常或重度传导阻滞：阿-斯综合征发作时，安装临时起搏器。 预后 未经治疗患者可经多年病变，最后死于甲减性昏迷、继发性感染或心脏并发症。 如治疗及时，心脏改善显著。 心输出量减少 相关因素：与心衰、心律失常导致有 效循环血量减少有关 护理目标：降低心输出量减少的危险因