心脏标志物精选.ppt

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心脏标志物精选

心脏标志物 定义 冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD) 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS) 主要包括动脉粥样斑块脱落、血小板聚集、血栓形成、心肌缺血和心肌坏死等病理变化,临床可以表现为症状不明显的隐形心绞痛、不稳定心绞痛、急性心肌梗死。 心力衰竭 目标 识别易于发生死亡或心肌梗死的高危患者:首先识别哪些患者可以从急诊室安全回家,不需要住院;其次是若需要住院治疗,需要采取的措施有哪些。 识别哪些患者可以从急诊介入治疗和药物治疗中获益,目的是选择治疗方式。 识别远期随访中发生心血管事件的危险人群,目的是二级预防 简介 1954年,门冬氨酸氨基转移酶(AST)作为首个心脏标志物被应用于临床,半个世纪以来,医学工作者陆续发现许多心脏生物标志物 部分心脏标志物已在临床实践中逐步得到应用,心脏标志物为临床提供了方便、非创伤性的诊断检测依据 简介 1969年WHO关于AMI的诊断: 典型的病史与胸痛 明显的心电图改变 酶的改变 CKMB-“金标准” 简介 2000年关于AMI的诊断: 缺血症状 ECG出现病理Q波 ECG呈缺血改变(ST段抬高或降低) 冠状动脉检查异常 心肌肌钙蛋白升高后缓慢降低或CKMB快速升高 简介 AMI的酶类标志物: LDH、AST、α-羟丁酸脱氢酶、CK、CKMB、LDH1 AMI的蛋白质类标志物: 肌红蛋白、肌酸激酶同工酶质量、心肌肌钙蛋白 酶类标志物 肌酸激酶 CKMB CKMB/CK6% CKMB1CKMB2 CKMM1CKMM2CKMM3 AMI时:CKMB2/CKMB1在发病1小时达到峰值;CKMM3/CKMM1在3小时达到峰值。 酶类标志物 生理变异:性别、年龄、运动 方法学进展: 连续检测法、U/L、37°C、底物浓度 免疫技术的发展,利用酶的抗原性,通过抗原抗体反应直接测定酶质量,以ng/ml、ug/L等报告 标本采集与处理影响酶的测定结果 酶类标志物 参考范围: LDH(L-P法) 120-230U/L LDH1/LDH21 CK 男45-180U/L, 女25-130U/L CKMB 10-25U/L或CKMB/CK5% AST 0-40U/L 蛋白类标志物 肌红蛋白(myoglobin,Mb) 1条多肽和1个血红素分子构成 骨骼肌与心肌,在肌细胞内有贮存和运输氧的能力 Mb是AMI发生后血清中最早出现的生化标志物,1小时后释放,2-4小时明显升高,因此Mb正常有助于排除AMI。 Mb在血中清除速度迅速,24小时可恢复正常,因此有助于观察心肌有无再梗死或梗死区扩大。 AMI患者血清Mb的升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌坏死程度呈明显正相关 骨骼肌损伤或肾排泄功能障碍时可引起Mb升高,引起假阳性 免疫化学法测定,正常参考范围视不同方法而定。 蛋白类标志物 心肌肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn) 肌钙蛋白是肌肉组织收缩的调节蛋白,由肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌钙蛋白C三个亚单位组成。骨骼肌和心肌的肌钙蛋白结构不同,因此cTn是心肌细胞特有的标志物。 AMI发生后,cTnT在3-4小时出现升高,可维持10天以上;cTnI约4小时升高,峰值在14-18小时,维持5-10天 免疫法测定,参考范围视试剂和校准品的不同而不同 蛋白类标志物 CKMB质量 免疫法测定CKMB酶蛋白的量 在AMI发生后3-8小时升高,9-30小时达到峰值,可维持2-3天 正常参考范围视试剂不同而不同 蛋白类标志物 微小心肌损伤 (minor myocardial damage, MMD) 指病人胸痛,但血中没有传统的心肌酶及同工酶的升高,仅有cTnT 、cTnI升高,表明病人有过短暂的心肌缺血。 分类 目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类: 心脏组织损伤的标志物 心脏功能的标志物 心血管炎症疾病的标志物 心脏组织损伤的标志物 反映心肌缺血损伤的标志物,如缺血修饰白蛋白、髓过氧化物酶、CD40配体等; 心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物,如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶BB同工酶等; 心肌组织损伤坏死的确定标志物,如心肌肌钙蛋白等。 AST、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶和β-羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较差,在心肌损伤的诊断检测中已逐步停用。 心脏组织损伤的标志物-应用 近10年的临床实践证实,心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物,已成为心肌组织损伤(如心肌梗死)最重要的诊断依据。 在不能使用cTn的情况时,也可以使用CK-MB质量(CK-MB?mass)检测。 心脏组织损伤的标志物-应用

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