机能学实验设计：不同方法对急性酒精中毒解救的比较精选.ppt

乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量，导致合成代谢引障碍起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢麻痹而死亡。 急性中毒临床表现 1 兴奋期 2 共济失调期 3 昏迷期 研究方案 将20只家兔分为甲乙两组，然后分别进行急性乙醇中毒动物模型复制，再分别对其解救，并记录数据。 甲方法：盐酸纳洛酮0.4～1.2mg静脉滴注。 乙方法：维生素C 1~3g+10％果糖溶液静脉滴注。 步骤 数据的收集及处理方法 表1.注射解酒药前观察指标记录(x±s) 表2注射解酒药后观察指标记录(x±s) 兴奋期 乙醇浓度达到11mmol/L(50mg/dl):患者出现头痛、欣快、兴奋。 乙醇浓度达到16mmol/L(75mg/dl):出现健谈、 饶舌、自负、情绪不稳定、可有攻击行为，亦可表现沉默、孤僻、安静入睡。 共济失调期 乙醇浓度达到33mmol/L(150mg/dl):肌肉运动不协调，行动笨拙、言语不清、眼球震颤、视力模糊、复视、步态不稳。 乙醇浓度达到43mmol/L(200mg/dl):恶心、呕吐、睏倦。 昏迷期 乙醇浓度达到54mmol/L(250mg/dl):昏睡、瞳孔 散大、 体温降低、面色苍白、皮肤湿冷、口唇发绀、心率增快， 呈休克状态。 乙醇浓度达到87mmol/L(400mg/dl):深昏迷、血压下降、呼吸深大不规则、大小便失禁、抽搐，可出现呼吸、循环衰竭而危及生命。 一般人酒精致死量5~8g/kg 酒精浓度检测 　原理：全血血清中的乙醇，在酸性条件下被重铬酸盐氧化，重铬酸盐的还原量与乙醇的浓度成正比，通过测定重铬酸盐溶液吸光度值计算出乙醇含量。 操作方法：将血样用三氯乙酸沉淀蛋白后离心，取上清液与重铬酸钾硫酸溶液在沸水浴上反应595nm处可对０～600/100ml线形范围内的BAC进行检测。 不同方法对急性酒精中毒解救的比较 第三组 主讲：余 勇 1020150543 组员：王朝行 1020150542 刘 健 1020450547  立项背景 急性酒精中毒（acutealcohol poisoning），或称急性乙醇中毒（acute ethanol poisoning）：指一次饮入过量酒精或酒类饮料引起中枢神经系统 先兴奋后抑制状态，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。  胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血； 4呕吐 肝：1代谢酒精转化为乙醛；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖 酒精在体内的代谢 其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙 脑：先兴奋 共济失调 、昏睡 昏迷 、呼吸、循环中枢抑制 纳洛酮为阿片受体的特异性拮抗剂，治疗急性酒精中毒有良好疗效，纳洛酮与阿片受体亲和力远大于吗啡及β-内啡肽。其治疗急性酒精中毒机制为： （1）与β-内啡呔竞争阿片受体，阻断了β-内啡呔所介导的心、肺、脑功能抑制，促进心肺脑功能恢复。 （2）抑制中性细胞和超氧阴离子，清除自由基。 （3）逆转乙醇对肝脏烟酰胺嘌呤二核苷酸氧化代谢障碍和减轻脂质过氧化反应，防止自由基损伤，从而发挥强有力的催醒及解除酒精对呼吸循环系统的抑制作用。 果糖的吸收代谢迅速，可及时弥补酒精性的低血糖。果糖的代谢过程途径短，耗能低，不产生乳酸，在肝脏缺氧情况下仍可代谢，肝脏负担轻。果糖能促进体内醇的分解，抑制蛋白质消耗，减少毒性最大的中间产物乙醛的停留时间。果糖还可减少酒精对肝细胞的缺氧损伤、死亡，在缺氧消除后及时恢复肝细胞的代谢能力。总之，果糖的解酒作用主要是在保肝护肝，维持正常血糖水平等方面。 维生素C具有消化和分解酒精的作用。 研究趋势 将朝着解救速度快，安全，副作用小，易普及等方面研究发展。 研究意义 通过本实验比较甲、乙两种方法对急性乙醇中毒的解救效果，同时比较这两种方法对机体副作用大小，希望能找到解救急性乙醇中毒安全、迅速、有效、便捷的方法。 实验动物 健康家兔20只，体重2.0~2.5㎏，雌雄各半，由遵义医学院动物饲养中心提供。 主要仪器 BL–420F实验系统、哺乳动物手术器械一套、兔固定台、动脉夹、动脉插管、细丝线、绑腿带、注射器4只（1ml、2ml各两只）、针头、静脉输液装置、头皮针、试管、试管架、722分光光度计、压力换能器，灌