胆胺磷脂二三大营养物质与核苷酸代谢间的联系糖R-5-P氨基酸嘧啶碱.ppt

第十三章 代谢调节 本章主要内容 物质代谢的相互联系 细胞水平的代谢调节 激素水平的代谢调节 整体调节 第一节 物质代谢的相互联系 一、糖、脂类、蛋白质代谢间的联系 能量代谢的相互协作关系 物质代谢的相互转变关系 糖与脂类之间的转变 糖与氨基酸之间的转变 氨基酸与脂类之间的转变 （一）能量代谢的相互协作关系 机体的供能特点 糖：60%以上 脂肪：25%左右 蛋白质：少量 不同组织器官的能量来源不同 心脏：酮体、乳酸、游离脂肪酸等 肾髓质、红细胞：糖酵解 脑组织：葡萄糖为唯一供能物质 （二）物质代谢的相互转变关系 糖与脂类之间的转变：以糖变脂肪为主 2、糖与氨基酸之间的转变 二、三大营养物质与核苷酸代谢间的联系 物质代谢调节的方式 细胞水平的调节 激素水平的调节 整体水平的调节 第二节 细胞水平的代谢调节 酶分布区域化在代谢调节中的作用 酶活性的调节 一、多酶体系的区域化分布：使物质代谢互不干扰 二、酶活性的调节 （一）酶结构的调节 1、变构调节 变构调节的机制 变构酶：高活性构象→低（无）活性构象 变构酶由多亚基构成，亚基聚合解聚使构象互变 有催化亚基和调节亚基（催化部位、调节部位） 变构剂与调节亚基间通过非共价键结合 作用快 变构调节的生理意义 防止代谢终产物积累 2、酶促化学修饰调节 磷酸化与脱磷酸化 酶促化学修饰调节的特点及生理意义 需另外酶的参与 共价修饰 具有级联放大效应 耗能少，作用快 （二）酶数量的调节 酶蛋白合成的诱导与阻遏 诱导剂：开放酶蛋白基因的转录 阻遏剂：关闭酶蛋白基因的转录 酶降解的调节 几种酶活性调节方式的比较 第三节 激素水平的代谢调节 根据激素受体的定位： 一、细胞膜受体激素的调节作用 cAMP-蛋白激酶途径 Ca2+-依赖性蛋白激酶途径 cGMP-蛋白激酶途径 酪氨酸蛋白激酶途径 （一）cAMP-蛋白激酶途径 主要环节： 激素 膜受体 G蛋白 AC cAMP PKA 生物效应 关键酶或功能蛋白质磷酸化 第二信使 第二信使： 信息分子与质膜上的受体结合，经化学转换，激活细胞质膜上的效应器，产生细胞内信号物质，即第二信使。 常见的第二信使： cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+ 不同的第二信使产生不同的生物效应 （二）Ca2+-依赖性蛋白激酶途径 （二）酪氨酸蛋白激酶途径 三、细胞内受体激素的调节作用 第四节 整体调节 第十六章 基因表达的调控 原核生物基因转录调控 乳糖操纵子调节机制 色氨酸操纵子调节机制 一、乳糖操纵子(lac operon)调节机制 （一）阻遏蛋白的负性调节 缺乏乳糖时： I基因 阻遏蛋白 与O序列结合 阻止RNA聚合酶的结合 阻止结构基因转录 存在乳糖时： 乳糖（诱导剂） 阻遏蛋白+乳糖复合物 阻止阻遏蛋白与O的结合 结构基因开放表达 合成利用乳糖的酶 CAP-cAMP的正性调节 存在葡萄糖时： 腺苷酸环化酶 葡萄糖代谢产物 磷酸二酯酶 cAMP↓ cAMP-CAP复合物↓ 不能激活RNA聚合酶活性 结构基因不能表达 没有葡萄糖时： cAMP↑ cAMP-CAP复合物↑ 与操纵子的CAP位点结合 激活RNA聚合酶活性 结构基因转录表达 cAMP-CAP的正性调控 正性调控与负性调控互相协调、制约 乳糖刺激阻遏蛋白封闭转录时，CAP不能发挥作用 没有CAP时，即使阻遏蛋白没有封闭转录，基因也 难以表达 只有CAP蛋白结合到CAP位点，RNA聚合酶才有活性 二、色氨酸操纵子调节机制 无色氨酸时： 阻遏蛋白不能结合O序列 操纵基因开放 合成色氨酸 有色氨酸时： 色氨酸（辅阻遏剂） 阻遏蛋白+色氨酸复合物 与O序列结合 阻断基因开放 色氨酸不能合成 衰减子对色氨酸操纵子转录的影响 Trp操纵子E基因前面有一前导序列： 1、2、3、4四个区段 2、3或3、4可形成碱基配对 3与4碱基配对形成转录终止结构： 衰减子 色氨酸缺乏时： 核糖体翻译停止在序列1色 氨酸密码子前 序列2和3形成发夹 序列3和4不能形成衰减子 基因转录继续 腺苷酸环化酶 ATP cAMP PKA 激活 肾上腺素+受体 G蛋白→G蛋白 腺苷酸环化酶→腺苷酸环化酶 ATP→cAMP ×2 蛋白激酶→蛋白激酶 糖原合成酶D（Pi） 糖原合成酶I 磷酸化酶b激酶→磷酸化酶b激酶(Pi) ×4 糖原磷酸酶b→糖原磷酸酶a ×6