肾功能不全本科ppt课件.ppt

发病过程（分期） （肾功能） 内生肌酐清除率占正常值的% 30% NPN （临床表现） 30% 无症状 代偿期（肾储备能力降低期） 害损20~50% 25% 60% 肾功能不全期 20% 80% 50~70% 肾功能衰竭期 70~90% 尿毒症期 90%以上 ※ 代偿期 健存肾单位代偿肥大维持内环境恒定 肾储备能力降低，虽无临床表现，但适应 能力差，不能耐受额外负担（感染、创伤、 失血等） ※ 肾功能不全期 轻度、中度氮质血症，夜尿、多 尿，酸中毒、贫血。 ※ 肾功能衰竭期 重度氮质血症，各种临床表现加重，出现钙、磷代谢紊乱。 ※ 尿毒症期 晚期严重阶段，出现全身中毒症状各系统功能衰竭。 结论：慢性肾衰是逐渐恶化的过程。 长时间的内环境恒定是靠健存肾单位 代偿维持的。 机体变化 § 尿的变化 低渗尿、等渗尿： 浓缩↓（早期），低比重尿 稀释↓，比重固定在1.008~1.012 夜尿： 正常人夜间肾小管重吸收能力更强95%） 肾衰病人夜间肾小管重吸收能力差（60%） 夜间尿量＞白天。重要标志 多尿： 常见的变化，尿量＞2000ml/d 机制：①残存肾单位血流量代偿↑ ②肾小管重吸收功能障碍 ③渗透性利尿 ：溶质↑ 等渗尿要保证溶质的排出，必须多尿 而等渗尿1000ml只能排出300m0sm/L溶质 要维持内环境恒定，保证600m0sm/L溶质，尿量要2000ml 正常人每日产生600m0sm/L溶质，需1000ml尿即可排出 如 尿成分的变化 蛋白尿：滤过多，重吸收少 血尿：基底膜破坏，尿中有红细胞 脓尿：尿中出现大量变性白细胞 * 肾 功 能 不 全 内蒙古医学院 病生教研室 概述 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 概述 一 概念 当各种原因引起肾功能障碍时，代谢产物堆积出现水、电解质和酸碱平衡失调，并伴有内分泌功能障碍，出现一系列病理变化，如高血压、贫血、骨营养不良等称为肾功能不全。 其晚期为肾功能衰竭 二 病因 肾小球损害疾病 原发性：指肾小球损害的变态性炎症 急、慢性肾小球肾炎肾病综合症 继发性：指全身性疾病引起的肾炎 红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎 肾小球肾炎 肾血管病变引起的肾小球病变 高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等 肾小管坏死 缺血 中毒 休克、心衰 毒物、药物 肾间质损害 间质性肾炎肾盂肾炎 急慢性尿路梗阻 尿道结石、前列腺肥大肿物压迫 缺血时肾小管对毒物敏感性↑毒物引起肾血流动力学改变 互相增强 损伤肾小管 三 基本发病环节 肾小球功能障碍 GFR↓ 血流量↓★ 有效滤过压↓ 滤过面积↓ 少尿无尿 有效滤过压 =肾小球毛细血管内压 - （25mmhg ） （60mmhg） （囊内压 +血浆胶渗压） （10mmhg（25mmhg） 肾小囊 肾小球 入球小动脉 出球小动脉 ★①是CO的25% ②皮质95%谁髓5% ③血压的影响 肾小球滤过膜通透性改变 滤过膜 COP内皮细胞（有孔） 囊上皮细胞 基底膜（无孔致密） 表面覆盖一层带负电荷的薄膜 蛋白尿血尿 电学屏障破坏 通透性改变 肾小球 肾小囊 滤过膜 入球小动脉 出球小动脉 肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩、稀释功能障碍 酸碱失衡 近曲小管功能障碍 肾性糖尿、氨基酸尿、蛋白尿 近端肾小管酸中毒（RTA-Ⅱ型） （由于 HCO3-重吸收障碍） 髓袢（细段）功能障碍 等渗尿、低渗尿（浓缩、稀释功能差） 集合管功能障碍 远曲小管、集合管功能障碍 远端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅰ型） （由于排泌H+↓） 代谢性酸中毒（排泌HN3、H+↓） 高血K+症 管型尿、尿崩症等 问；肾功↓→代谢性酸中毒的原因是什么？ 肾小管上皮细胞 肾血流量 合成氨的原料减少（谷氨酸） 泌氨减少 肾小管泌氨减少 肾小管管腔 HCO3- HN3 H+ HCO3- HN3 NH4+ 肾小管泌氢减少 肾小管HCO3-重吸收减少 肾小管上皮细胞损伤 碳酸酐酶 HCO3-重吸收减少 酸性代谢产物蓄积于体内 肾内泌功能障碍 肾素↑ AgⅡ↑→收缩血管→高血压 AgⅢ↑→醛固酮↑→水肿