休克医学ppt课件.ppt

休克综合征 临床表现（1895年） 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、低血压、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。 休克的研究史 休克的概念 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 休克的病因与分类 一、休克的病因 失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变 二、休克的分类 按病因分类 按休克的始动发病学环节分类 按血流动力学特点分类 （二）按休克的始动发病学环节分类 低血容量性休克hypovolumic shock 心源性休克cardiogenic shock 分布异常性休克maldistributive shock 低血容量性休克 定义：指由于血容量减少引起的休克。 见于：失血、失液、创伤、烧伤等。 机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。 临床典型表现：出现“三低一高”，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。 心源性休克 概念：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所引起的休克，称为心源性休克。 原因：可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。 分布异常性休克 不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血管源性休克。 微循环障碍学说 认为休克是以急性微循环障碍为主的综合征，以失血性休克的微循环变化最为典型，分为三个阶段： 代偿期Compensatory stage of shock 进展期progressive stage of shock 难治期refractory stage of shock 毛细血管前括约肌 微循环改变的意义 毛细血管后阻力增大的机制 微循环改变的后果 失代偿 毛细血管通透性增高，血浆外渗，“自身输液”停止 静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，“自身输血”停止 皮肤内脏血管反应性低下，丧失“移缓救急”调节重要生命器官血流的能力 2、休克进展期 微循环的改变特点：灌多流少，淤血性缺氧 微循环改变的机制：酸中毒、局部舒血管物质增多、内毒素、 血液流变学变化 微循环改变的后果：自身输液、自身输血、“移缓救急” 均停止 临床表现：血压进行性下降，心、脑功能障碍， 皮肤发绀、花斑，少尿甚至无尿 微循环改变的特点 微循环衰竭 微血管反应性显著下降： 微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应 发生弥散性血管内凝血（DIC） 休克诱发DIC的因素 1. 血液浓缩、血流缓慢、酸中毒：血液处于高凝状态 2.感染性休克：细菌毒素损伤血管内皮细胞 凝血、抗凝调控失调 3.创伤性休克：组织因子释放启动外源性凝血途径 4.异型输血引起溶血：红细胞破坏释放ADP，激活血小板 临床表现 循环衰竭：血压进行性下降，静脉塌陷 毛细血管无复流现象：休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。 重要器官功能障碍或衰竭 后果——难治 并发DIC，使病情恶化 微血栓阻塞循环通道，使回心血量锐减 凝血与纤溶过程中的产物FDP、补体等增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱 DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重循环障碍 器官栓塞梗死，器官功能障碍 多器官功能障碍 促炎介质与抗炎介质失衡及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用 3、休克难治期 微循环的改变： 微血管反应性显著下降（血流停止、不灌不流） DIC（休克时诱发DIC的因素） 临床表现： 循环衰竭、毛细血管无复流现象、重要器官功能障碍或衰竭 休克难治的机制 DIC、多器官功能障碍（MODS） 休克的发展过程 失血性休克为例 Compensatory stage of shock Progressive stage of shock Refractory stage of shock 微循环改变的特点、机制、意义或