心功能不全(49p)PPT.ppt

是指心肌细胞体积增大，重量增加。 向心性肥大 受压力影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张 离心性肥大 受容量负荷影响，心肌呈并联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄 心肌肥大的细胞改变 形态结构： 细胞表型变化，肌原纤维和线粒体数量增多，细胞体积增大，细胞内收缩蛋白类型改变，心肌间质细胞增生，纤维组织增生。 机制： 心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素作出的反应 压力负荷引起牵张刺激，使磷酸脂酶系统激活，PC激活， 儿茶酚胺增加，作用受体，使G蛋白激活，cAMP和PA激活 血管紧张素II增多，使G蛋白耦联的受体和磷脂酶C激活，再激活PC和钙调蛋白依赖的蛋白激酶 蛋白质合成增加 心肌肥大的意义 有利： 心脏的收缩力增加； 室壁张力下降，耗氧量降低。 T＝ P · r 2h 不利： 交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低 肥大的心脏，使心室舒张顺应性下降 （一）血容量增加 二、心外代偿反应 是慢性心衰的主要代偿方式 （二）血流重新分布 意义： 增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压； 增加心脏前、后负荷。 外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张 意义： 维持血压，保证重要器官血液供应； 周围器官缺血，心脏后负荷增加。 （三）红细胞增多 意义： （四）组织利用氧的能力增加 线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多 意义： 增加组织对氧的利用能力，储存能力。 红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧； 增加血黏度，心脏负荷增大。 第十四章 心功能不全 本章主要讲授内容 心力衰竭的概念 心力衰竭的原因和诱因 心力衰竭的发病机制 心力衰竭的代偿方式 心衰临床表现的病理生理基础 概述 心力衰竭（heart failure） 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 心功能不全 心肌衰竭 充血性心力衰竭 第一节 心力衰竭的病因、 诱因和分类 （一）病因 原发性心肌舒缩功能障 心脏负荷过度 前负荷（容量负荷） 后负荷（压力负荷） 常见心衰的病因 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心肌损害 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒 心肌梗死 心肌纤维化 代谢异常 VitB1缺乏 缺血 缺氧 容量负荷过重 动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 压力负荷过重 高血压 动脉瓣膜狭窄 肺动脉高压 肺栓塞 肺源性心脏病 （二）诱因 感染： 酸碱平衡及电解质代谢紊乱： 酸中毒 高钾血症 心律失常： 妊娠分娩： 其他： 劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢、 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 钙离子 ATP 调节蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 （一）收缩相关蛋白质的破坏 二、心肌收缩性减弱 坏死 凋亡 氧化应激 细胞因子 钙稳态失衡 线粒体功能异常 （二）心肌能量代谢紊乱 1. 心肌能量生成障碍 缺血缺氧使ATP生成减少 辅酶的缺乏（VB1） 影响： ATP酶不能被水解 钙的转运异常 钠的转运异常 各种蛋白的合成异常 产能 储存 利用 2. 能量利用障碍 心肌肥大 肌球蛋白头部ATP同工酶构型改变 V1 (α-α) V3 (β –β) （三）兴奋-收缩耦联障碍 1. 肌浆网钙处理功能障碍 肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足 受磷蛋白（PLN）的磷酸化减弱 肌浆网钙储存量减少 肌浆网摄取钙减少 线粒体摄取钙增加 膜钠钙交换增加，钙外排 肌浆网钙释放量下降 Ry-受体 数量减少 肌浆网钙储存量少 钙与钙储存蛋白结合紧密 细胞 Ca2+的自稳调节 ［Ca2+］ 10-3M ［Ca2+］ 10-7M SR Mito Ca2+ 3Na+ 3Na+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ ATP ADP 受体依赖性通道 电压依赖性通道 K+ Na+ ATP Na+ H+ 动作电位形成，收缩时相反 Ca2+ － B 2. 胞外钙内流障碍 Ca2＋ 钙结合蛋白 钙结合蛋白 Ca2＋ ATP Na＋ Ca2＋ Ca2＋ 膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关 受体操纵性钙通道 与β-受体激活有关 钠钙交换体 与ATP有关 原因： 心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少， 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感， 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流 Ca2＋ ＋ 肌钙蛋白 3. 肌钙蛋白与钙结合障碍 ［ Ca2＋ ］ 心肌收缩 影响： 酸中毒—H＋与肌钙蛋白亲和力大于钙，