考研西综生理学真题难点整理.docVIP

生理稳态 维持稳态最重要的调节方式是负反馈调节， 负反馈调节都有一个调定点 大量出汗引起尿量减少为体液调节：大量出汗时，由于汗液属于低渗溶液，导致机体失水多于溶质丧失，体液晶体渗透压升高，神经垂体释放抗利尿激素（血管升压素），使肾小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，使尿量减少，尿液浓缩。 注意，肾脏只有交感支配无副交感 排卵前雌激素的分泌是正反馈排卵后雌激素的分泌将是负反馈！ ----第一个雌激素高峰 病理学P15的细胞水肿机制，细胞水肿时因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠泵功能受损，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞， 我们可从中可得知钠泵可以防止细胞水肿，即阻止水进入细胞。 Na?、K?、Ca2?、Cl?四种离子中，细胞内液相比细胞外液含量较多的离子只有K?，其余三种离子均为细胞外含量高于细胞内。 Na?-Ca2?交换属于继发性主动转运 小剂量哇巴因------抑制心肌细胞膜上的钠泵----抑制---胞质内Ca浓度增加-------强心 洋地黄------促进心肌细胞Ca-Na交换------升--强心 外高钠+钠泵功能正常-----钠钙反向交换-----胞内钙----减弱 离子通道型“一杆固定” 乙酰胆碱 甘氨酸 谷氨酸 γ-氨基丁酸 γ氨基丁酸 突出前抑制 ①γ-Acl通道(特殊cl外流去极化,一般都是内流),通道偶联 ②γ-BG蛋白偶联 Ach ①MG蛋白偶联---------拮抗剂阿托品 ②N化学通道 激活这类受体的配体种类也很多，如儿茶酚胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类递质以及几乎所有的多肽和蛋白质类递质和（或）激素（钠尿肽家族除外），还有光子、嗅质和味质等”。 根据8版生理p28，钠 钾 氯 钙平衡电位分别为+67 -95 -89 +123，经过电化学驱动力公式算出无论是神经细胞还是骨骼肌细胞，电化学驱动力最大的为Ca，最小的为Cl。 Nenrst方程 [x]o EX=60lg----------- mV (外面在上面因为a是正数嘛) 动作电位具有不衰减传播的特点，在传播过程中幅度和波形始终保持不变，与细胞的直径变化无关，但是细胞的直径变化会影响动作电位的传播速度。 心肌细胞直径越大电阻越小传播速度越快----故蒲肯野纤维传播最快但由于动作点位是不衰减的故心肌的幅度不变 细胞电流 外向为正内向为负 -----Na泵生电------正向 阈值无限大兴奋性0 相对不应期 负后电位前期 先超常期 负后电位后期 刺激强度＜原阈强度 再低常期 正后电位 一般是图形里最低的一段 ①一个囊泡(约1万个乙酰胆碱分子)→微终板电位(MEPP) ②125个囊泡→终板电位(EPP) 只需要记住：一个囊泡=多个神经递质=开多个通道 肌丝滑行的各个蛋白质 粗肌丝-----豆芽----肌球------肌动-----结合肌球----------收缩蛋白---阻止结合 ----阻止原肌球 -----------调节蛋白=肌 骨骼肌胞质内增加的Ca2?几乎全部来自连接肌质网（JSR）的释放，心肌，连接肌质网释放的Ca2?仅占80%～90% 明确基本概念： 被动张力(passiveforce)——外力牵拉时，肌肉收缩之前所产生的张力（回缩力）。 主动张力(activeforce)——肌肉收缩时所产生的张力。肌肉长度缩短和张力增加呈反变关系。 初长度(initiallength)——肌肉在收缩之前的长度。 等长收缩(isometriccontraction)——肌肉张力增加，长度不变的收缩-. 等张收缩(isotoniccontraction)——肌肉张力不变，长度缩短的收缩。 后负荷：肌肉收缩后所承受的张力----等张收缩时张力=后负荷 理解生理书中的两个图： (1)前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌：长度-张力曲线 肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力，称为主动张力曲线，就是长度-张力曲线。对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在着一个最适前负荷和与之相对应的最适初长度，在这样的初长度情况下进行收缩，产生的张力最大。 （2）肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌：张力-速度曲线 改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线，称为张力-速度曲线。双曲线的性质说明二者大致呈反比的关系，即后负荷减小时，肌肉产生的张力较小，但可得到一个较大的缩短速度。在曲线同纵坐标和横坐标相交的之间，在不同的后负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情况下将负荷移动一定的距离，这种类型的收缩称为等张收缩(isotoniccontraction)，都可作功并有功率输出；当后负荷相当于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。