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呼吸系統疾患護理 江純瑛 解剖 氣道 ：始自鼻腔經過23次分支終至肺泡 氣道傳導區 氣管、支氣管、細支氣管、葉支氣管、節支氣管、終末細支氣管組成前16次分支 呼吸區 呼吸性細支氣管、 肺泡管、 肺泡又稱腺泡，組成17-23分支，為主要氣體交換處 肺泡 Type I cell 主要的內襯細胞 ，進行氣體交換 Type II cell 可製造表面張力素(surfactant) ，降低肺泡表面張力 Type III cell 即巨噬細胞，可吞噬異物 生理 肺的通氣機轉 肺依賴胸廓的擴大和縮小而造成肺泡與外界之間的氣體壓力差，引起氣體進出肺部 肋膜腔內壓 介於肋膜臟層與肋膜壁層間的壓力，正常呼氣時約-3~-5mmHg。站立時由於重力影響使肺葉下部較不負 ，故下葉通氣量較多 表面張力 肺泡內的水分子因表面張力而傾向於收縮，使氣體自肺泡排出而引起肺泡塌陷。表面張力素即降低表面張力，減少肺的彈性回縮力，有利肺部擴張 肺泡內壓 肺被壓迫或膨大造成肺泡內壓的上升或下降以達成肺泡的通氣 彈性回縮力 具有對抗形變和形變後回位的特性 ，回縮力 是吸氣的阻力，是呼氣的動力來源 生理 肺部的血流分佈 血液比重、重力與肺泡內壓 氧與二氧化碳在肺泡和血液間的擴散 氣體通過組織的擴散速率正比於組織表面積、組織兩邊的氣體分壓差與氣體擴散常數，反比於組織厚度 二氧化碳的擴散速率是氧20倍，所以擴散障礙對氧影響大於二氧化碳 血液與細胞間氧氣與二氧化碳間的運送 進入肺的氧量是否能適當運送到特定組織，則受到肺氣體交換是否適當、組織血流及血液攜氧能力的影響。正常情況下，氧氣有97%是先與紅血球中血紅素結合後再由肺運送到組織中。當pH值降低、溫度增加、2, 3-DPG增加時，血紅素對氧的親和力減小，氧易釋出，此種影響稱為波爾效應 生理 呼吸的調節 呼吸中樞 橋腦 長吸中樞，具抑制吸氣作用 延髓 發動及維持呼吸的節律性 化學性調節 中央化學接受器 位於延髓，對腦脊髓液酸鹼變化敏感 末梢化學接受器 主動脈體與頸動脈體，對氧分壓降低敏感 呼吸系統障礙 通氣不足 限制型 肺膨脹能力因病變影響而不能充分發揮，主要的機能異常是肺活量降低 阻塞型 空氣在呼吸道流動時受到阻力增加所致，原因是呼吸道狹窄或肺彈性收縮力降低 呼吸系統障礙 氣體交換障礙 低氣壓影響 大氣壓力隨著地面高度增加而降低，氧分壓會隨大氣壓的降低而下降 擴散障礙 肺泡微血管膜病變 因肺泡膜或微血管病變使距離延長 擴散表面積減少 肺血管病變 呼吸系統障礙 通氣與灌注比率不平均 ：理想肺部通氣狀態是肺泡內的氧氣可完全由動脈帶走，但健康年輕人的通氣率也只有80% 無用的灌流 肺循環在氣體交換並不具有適當的功能，血液無法接受適量的氧氣與二氧化碳 無用的通氣 由栓子或血栓引起肺血管阻塞而減少到某些區域肺泡的肺血流量 動脈內運送氧氣的功能障礙 Hb 、血容量減少或體內的循環器官失調，造成組織血流量減少，降低供氧能力 組織利用氧氣的能力失調 症狀 低血氧症 心律不整 右心衰竭 增加呼吸速率 對末稍化學接受器的刺激 腦水腫 腦血管通透性增加 代謝性酸中毒 細胞進行無氧代謝活動，造成乳酸堆積 紅血球增多 腎臟紅血球生成素分泌增加 症狀 高碳酸血症 ：只有在通氣不足或循環不健全才會發生 腦水腫 引起頭痛、頭暈 增加呼吸速率 刺激中樞化學性接受器 脈搏及血壓增加 刺激末稍化學性接受器 肢體暖和、出汗 末稍血管擴張 呼吸性酸中毒 護理 評估 病史收集 基本資料 主訴 Cough、痰量增加、咳血、喘鳴、呼吸困難、胸痛 收集技巧 P (Provocative/palliative) Q (quality/quantity) R (region/radiation) S (severity) T (timing) 現有疾病 一般呼吸狀況 一般健康狀況 家族史 護理 評估 病史收集 社會資料 飲酒、抽煙、是否種植花草或寵物、 ADL耐受力、飲食習慣、居住環境及職業 心理狀況 視診 Vital Sign 胸部形狀、前後徑大小、擴張情形 病人姿勢與改變姿勢能力 皮膚及黏膜顏色 臉部表情與情緒狀態 觸診 異常脈跳、胸部擴張情形、endo位置 叩診 聽診 Pneumonia 誘因 吸煙 空氣污染 意識狀態改變 人工氣道 UTI 慢性病 DM、Heart Diseases、Cancer Pneumonia 誘因 免疫抑制 藥物(類固醇、化學治療、放射線治療)、AIDS 營養不良 吸入或食入有毒物質 耗損性疾病 臥床休息或長期臥床不動 喉咽菌叢改變 Pneumonia 傳染途徑 由鼻咽或口咽吸入