汕头大学-口腔颌面部感染-包括唾液腺炎.pptVIP

五、口底多间隙感染（蜂窝织炎） 口底多间隙感染指双侧颌下间隙、舌下间隙及颏下间隙同时发生的广泛感染 化脓性－－葡萄球菌、链球菌感染 腐败坏死性－－厌氧性、腐败坏死性细菌为主的混合感染 Ludwig’s angina(卢德维希咽峡炎)---腐败坏死性 感染来源 下颌牙源性感染 颌下腺或颌下淋巴结炎 口底软组织感染灶和颌骨损伤 临床特点 化脓性：弥散性肿胀，自发性疼痛和压痛 腐败坏死性： 发病急，发展快 广泛的副性水肿，可上至面颊部，下至胸部 皮肤红肿、发绀、有瘀斑，凹陷性水肿 皮下可扪及捻发音 舌体抬高，语言不清，吞咽困难，严重者呼吸困难 全身中毒症状 治 疗 全身－－抗菌、支持、对症处理 局部－－早期广泛切开引流 选择倒“T”型切口 充分分离脓腔，引流通畅 3%H2O2与生理盐水反复冲洗 目的－－减轻中毒症状 减压以缓解呼吸困难 形成有氧环境 口底多间隙感染 第四节 颌骨骨髓炎 细菌、物理、化学－－炎性病变－－颌骨骨髓炎 化脓性颌骨骨髓炎----最常见 特异性颌骨骨髓炎----少见 放射性骨坏死 （一）病因与分类 病原菌 主要为金黄色葡萄球菌 其次是溶血性链球菌，以及肺炎链球菌、大肠杆菌、变形杆菌等 在临床上经常看到的多是混合性细菌感染。 感染途径 牙源性：约占90%，急性根尖周炎、牙周炎、智齿冠周炎 损伤性 血行性：多见于儿童，常有原发化脓性病灶 化脓性颌骨骨髓炎的分类 中央性颌骨骨髓炎 边缘性颌骨骨髓炎 1、中央性颌骨骨髓炎 感染来源 急性化脓性根尖周炎及根尖脓肿 口腔软硬组织损伤 血源性感染 从骨髓腔内向外扩散，可累及骨皮质及骨膜 急性期和慢性期 成人绝大多数发生在下颌骨？ 成人绝大多数发生在下颌骨？ 因上颔骨有窦腔，骨组织疏松，骨板薄，血管丰富，侧支循环多，有感染时易穿破骨壁向低位的口腔引流，骨营养障碍及骨组织坏死的机会少，死骨形成的区域小，不易发展成弥散型骨髓炎； 而下颌骨骨外板厚、致密，单—血管供应，侧支循环少，炎症发生对不易穿破引流，血管栓塞后可造成大块骨组织营养障碍及死骨形成。 急性期 由于细菌的毒性、全身状态、炎症发展的严重程度与病变的范围不同，其临床表现也有明显差异。 全身表现 初期，全身寒战、发热、体温可达40℃；白细胞计数有时高达20×10 9/L以上；食欲减退，嗜睡； 炎症进入化脓期后，患者全身抵抗力下降，常出现中毒症状及局部症状加重；如经血行播散，可引起败血症。 局部表现 初期，炎症常局限于牙槽突或颌骨体部的骨髓腔内。 因炎症被致密骨板包围，不易向外扩散，患者自觉病变区牙有剧烈疼痛，疼痛可向半侧颌骨或三叉神经分支区放射。 受累区牙松动，有伸长感，不能咀嚼。 局部表现 急性期如不能及时控制，可见受累部位牙龈明显丰满、充血，有脓液从松动牙的龈袋溢出。 炎症继续发展，破坏骨板，溶解骨膜后，脓液由口腔黏膜或面部皮肤溃破。 若骨髓腔内的感染不断扩散，可在颌骨内形成弥散型骨髓炎。 慢性期 炎症在急性期内未能得到控制，可因颌骨内的血管栓塞，导致营养障碍与坏死，形成死骨，并进入慢性期。 慢性期表现 颌骨骨髓炎常在发病2周以后由急性期转为慢性期。 炎症逐渐向慢性期过渡，并逐步进入死骨形成及分离的阶段。 此阶段患者体温正常，或仍有低热，饮食、睡眠逐渐恢复正常； 局部肿胀及疼痛症状也明显减轻；但脓肿切开部位或自溃形成之瘘孔仍时有脓液溢出。 2、边缘性骨髓炎 系指继发于骨膜炎或骨膜下脓肿的骨密质外板的炎性病变。 由下颌智齿冠周炎引起，炎症扩散至颌周间隙感染基础上发生，好发于下颌骨升支外侧 边缘性颌骨骨髓炎的发病过程，也有急性与慢性之分，病变也可以是局限型或弥散型。 感染途径 首先累及咬肌间隙或翼下颌间隙，然后侵犯下颌骨的骨膜，发生骨膜炎，形成骨膜下脓肿（即咬肌或翼下颌间隙脓肿），以后再损害骨密质。 当骨膜被溶解后，造成血管栓塞，引起该区骨密质营养障碍，发生骨密质坏死，骨软化似蜡状，小片死骨形成，骨面粗糙，有脓性肉芽。 边缘性颌骨骨髓炎如不及时治疗，病变可继续向颌骨深层髓腔内发展。 临床表现 急性期 与颌周间隙，与咬肌间隙、翼下颌间隙感染的表现相似。 临床医师如能早期预见其发生，并采取正确而积极的治疗措施，能使急性期边缘性颌骨骨髓炎与间隙感染同时得到治疗，避免进入慢性期。 临床表现 慢性期 主要是腮腺咬肌区呈弥漫性肿胀，局部组织坚硬，轻微压痛，无波动感。 病程延