横纹肌溶解症患者肌酸激酶的动态变化.ppt

横纹肌溶解症 概 念 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、运动、药物等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。 背 景 最早报道的一份横纹肌溶解症案例。 1881年，欧洲发生的一场战争中，5个士兵被瓦砾长久压在战壕中，获救后出现受压部位肿胀、酱油色尿、无尿等症状，不久就都死亡了 物理性原因--挤压与创伤 物理性原因—过度运动 剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、登山、举重、新兵训练等，均可导致横纹肌溶解。 肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动。 物理性原因--高热 劳力型热射病，高温和运动（体力劳动）叠加在 一起，更容易发生横纹肌溶解。 非物理性原因--药物 他汀类药物引起横纹肌溶解的危险因素 大剂量给药 高龄 女性 肾脏或肝脏功能不全、糖尿病 合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、 华法令、地高辛等药物 非物理性原因--电解质紊乱 低钾血症 低磷血症 低钠血症 低钙血症 非物理性原因--自身免疫性疾病 多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可伴有横纹肌溶解，包括皮肌炎重叠系统性硬化症、皮肌炎继发干燥综合征的患者。 非物理性原因-感染 病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。 病毒感染:流感病毒A和B感染。 非物理性原因--内分泌及遗传代谢疾病 非物理性原因--毒物 有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇 毒等常见。 小龙虾事件.ppt 病理生理 主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，甚至死亡。 横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制 大量骨骼肌细胞破坏 临床表现 局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。 全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。 急性肾衰竭表现：深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、少尿、无尿等。 典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿 辅助检查--血肌酸激酶增高 肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。 CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义， ★ CK﹥1000U/L, 提示肌肉损伤 ★ CK﹥20000U/L，出现肌红蛋白尿 病例报告 辅助检查--血、尿肌红蛋白增高 血肌红蛋白阳性率为50% 正常情况下，血清肌红蛋白含量很少。当大量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度明显升高，出现深红棕色的肌红蛋白尿，尿隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞，尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞。 尿沉渣检查可见色素管型 辅助检查—血生化 辅助检查—肌活检 诊 断 治 疗 病 因 治 疗 针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理 挤压所致的解除挤压 高热所致的给予降温 药物所致的停用可疑药物 皮肌炎所致的积极治疗皮肌炎等 补 液 治 疗 尽早、尽快补液是横纹肌溶解症最重要的治疗。 开始以等渗盐水为主，容量不足的病人可以1L/h的速度输入，之后给予一定量低渗葡萄糖盐水，保持足够的尿量(300mL/h)。 同时可用适量碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出，也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。 血液净化治疗 血液净化治疗不仅是肾衰竭的替代治疗，同时也是心、肺等重要器官的支持治疗。 持续性的血液滤过，不仅可以清除尿素、肌酐等代谢废物和多余的钾离子，还可以清除肌红蛋白、炎症因子等有害物质，有助机体内环境的稳定。 并发症或合并症的防治 主要是抗感染以及营养支持治疗 合并筋膜间室综合征 有创口：要积极、干净地清创 无创口：尽量保守治疗，肌筋膜切开要慎重 筋膜切开很容易导致大量渗液、出血、感染 合并DIC或其他器官损害，给予相应的处理 护 理 一般护理：休息、饮食、多饮水 心理护理 病情观察： 尿液颜色、尿量、肌力、肌痛、实 验室