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支气管哮喘Bronchial Asthma ?-->BHR+触发因素-->哮喘发作 概述 是近年来临床疾病中进展最大的疾病 过去认为是“医不治喘”，现已成为可控制、可预防的疾病 《全球哮喘防治的创议》（Global Initiative for Asthma---GINA）是目前防治哮喘的指南 但我国仅有6％的哮喘患者在正规治疗，大多数患者因没有接受正规治疗已经或即将发展成、气道重塑、肺心病，一部分甚至英年早逝 中国哮喘联盟(CAA)于2005年成立 [定义]* 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性(AHR)相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 [流行病学] 全球哮喘患者1.6--3亿，我国有2000--3000万 患病率不等，我国0.5%--1.0%，儿童为3%--5％； 儿童>青壮年，老年人发病有增高趋势； 发达国家>发展中国家，城市>农村； 约40％的患者有家族史。 [病因] 遗传因素：多基因遗传 与气道高反应性、IgE调节、特应性反应相关的基因 环境因素（激发因素）：特异和非特异性吸入物，感染，食物，药物，气候变化，运动，胃-食道返流，妊娠等。 [发病机制] 免疫学－－炎症机制 神经机制 气道高反应性 一、免疫－炎症机制 1、IgE介导肥大细胞脱颗粒（Ⅰ型变态反应）--平滑肌收缩,粘液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润 2、炎症细胞(10余种) 、炎症介质(50多种)、细胞因子(30多种)相互作用； 3、气道上皮细胞分泌内皮素-1和基质金属蛋白酶并活化各种生长因子—成纤维细胞和平滑肌细胞增殖—气道重塑； 4、粘附分子—白细胞由血管向炎症部位转移。 二、神经机制 1.肾上腺素能神经--受体失衡 β受体功能低下，α受体反应性增加； 2.胆碱能神经--受体失衡 M2功能低下，M1、M3增强。 3.非肾上腺素能、非胆碱能神经功能（NANC）失调 舒张性介质：VIP、NO 收缩性介质：P物质、神经激肽 三、气道高反应性(AHR、BHR)Airway(Bronchial) Hyperresponsiveness 定义：气道高反应性系指气管、支气管的一种异常敏感状态，对于各种刺激因子表现出一种过强、过早的反应，一般认为BHR是支气管哮喘的主要特征。 BHR形成机理 哮喘发病机制示意图 ［病理］—气道的慢性炎症 肉眼：肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血，肺不张 显微镜下：粘膜层炎症细胞浸润，组织水肿，微血管通透性增加，分泌物增多，支气管平滑肌痉挛；纤毛上皮细胞脱落、基底膜露出、杯状细胞增多、粘液腺增生。 气道重塑（airway remodeling)：支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮下纤维化、基底膜增厚。 [临床表现]* 一、症状有多样性并有其特点 1、四大主要症状： *喘息 *气急 *咳嗽 (CVA) *胸闷 *痰出喘平 2、发作性，反复性，可逆性，季节性，常在夜间或清晨发作、加剧； 3、发作前常有诱因和先兆，如运动性哮喘； 4、40%有家族史； 5、常与其他过敏性疾病合并存在。 二、体征 1.发作时：胸廓饱满，双肺叩诊呈过清音，双肺可闻哮鸣音，呼气音延长； 2.严重发作时：患者呈端坐呼吸，大汗淋漓，烦燥不安，紫绀，心率增快，奇脉，沉默肺。 [辅助检查] 1、痰液检查 －嗜酸细胞增多 －痰细菌培养 2、肺功能检查* 通气功能检测：阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降及残/总比增高 支气管激发试验或运动试验-间接评价气道反应性 支气管舒张试验--直接评价气道可逆性