05心脏瓣膜病.ppt

晕厥的机制： ① 运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加 ② 运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心排血量↓ ③ 运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内压力感受器→外周血管阻力↓ ④ 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量↓→左心室心排出量↓↓ ⑤ 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）→心排血量↓↓ 二、体征 （一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤 （三）其他 细迟脉（pulsus parvus et tardus）、SBP ↓ 、脉压↓ 实验室和其他检查 一、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象 二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常 三、超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积 四、心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查 常以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄 诊断标准 典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病 单纯主动脉瓣狭窄、16－65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；65岁者，退行性老年钙化性病变多见 确诊有赖UCG PBMV的适应症 （1）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术 （2）妊娠伴严重呼吸困难 （3）外科分离术后的再狭窄 PBMV的主要并发症 （1）二尖瓣关闭不全 （2）脑栓塞 （3）心房穿孔所致心脏压塞 （二）闭式分离术 （三）直式分离术 （四）人工瓣膜置换术 适应症为： ①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；②二狭合并二漏者 预后 在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率 二尖瓣关闭不全 病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence） 一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂 二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等） 病理生理 一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑ →急性左心衰竭 二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭 临床表现 一、症状 （一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克 （二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难 1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害 2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭 二、体征 （一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响 （二）慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓ 。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风