尘肺病的防治症状PPT.ppt

患者血白细胞明显增多，中性粒细胞显著增高;X线检查可发现肺炎变阴影。病侧呼吸运动减低，语颤增强，叩呈语音或实音，呼吸减弱，可听到气管呼吸音和湿罗音。 煤尘肺 并发症状 (一)煤斑 煤斑是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变。虽非特异，但应列为诊断的基础指标。肉眼观察呈灶状，黑色，直径2-5mm，圆或不规则形，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，表现为网状或条索状。 镜下可见，有的相邻肺泡腔肺泡管内充满煤尘细胞，肺泡间隔消失，致使煤斑增大融合，局部气腔扩大。煤尘及煤尘细胞沉积多在呼吸性细支气管以及其相应的小血管围呈现出袖套状。 有的煤斑与周缘的肺泡壁相连接，成为星芒状或蜘蛛网状。煤斑周围有灶周性肺气肿。煤斑主要由煤尘颗粒、煤尘细胞、成纤维细胞、网织纤维和少量的胶原纤维组成。 煤尘肺 (二)肺气肿 煤工尘肺常见的灶周肺气肿有两种：其一是散在分布于煤斑旁扩大气腔，为局限性肺气肿；其二是在肺内煤斑的中心或煤尘灶的周边，有扩张的小气腔，居小叶中心，称为小叶中心型肺气肿，是煤工尘肺病理的又一特征。 镜检可见到呼吸性细支气管壁平滑肌及弹力纤维减少或消失，从而导致呼吸性细支气管扩张，引起肺气肿。如果病变进一步向肺泡管、肺泡道及肺泡发展，波及全小叶，即可引起全小叶肺气肿。此时临床上会出现明显症状和呼吸功能损害，严重时便可导致肺心病。 (三）煤矽结节 煤矽肺时出现煤矽结节，肉眼观察呈类圆形或不规则形，大小2-5MM或略大，色黑、质实、肺切面上稍向表面凸起。 镜下所见典型煤矽结节，其中心部呈同心圆排列的胶原纤维有时发生透明性变，之间有煤尘沉着，其周围较宽的外壳中有大量煤尘细胞、成纤维细胞；网状纤维和少量的胶原纤维；并沿邻近的肺泡间隔或其他间质，向四周延伸呈放射状。 非典型的煤矽结节组成成分与典型结节类同，只是无胶原纤维核心，纤维排列不规则并较为松散。煤工尘肺病例，有时镜下可见矽结节，合并结核时，煤矽结核结节。 (四)弥漫性纤维化。 在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和小支气管周围以及胸膜下，早期大量煤尘沉积，巨噬细胞集聚增生并吞噬粉尘，随后纤维增生，间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生。 (五)块状纤维化 大块纤维化或进行性块状纤维化，是晚期煤矽肺的一种表现。其直径大于1cm，多出现于两肺的上、中野，右肺多于左肺。病灶多为不整形，少数呈圆形或类圆形，色黑质硬，稍有弹性，边界清楚。 镜检病理改变分两种类型：其一是弥漫性纤维化，病灶中见不到结节性改变；其二则在弥漫性纤维化。 病变中可见结节性改变。在上述两种病变的间质纤维化组织中和大块融合性病灶周围，沉积大量煤尘和煤尘细胞。有时在团块病灶中见到空洞形成，洞内积贮墨汁样坏死物质。 大块病灶周围可见明显的代偿性肺气肿，在肺的边缘可见边缘性肺气肿。 胸膜改变一般较矽肺为轻，在脏层胸膜下，特别是与小叶间隔相连处有数量不等的煤尘沉着、煤斑、煤尘纤维灶及煤矽结节等。 煤尘肺的防治 曲江公司医院 钟志安 基本概述 煤矿工人肺尘病(CWP),又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症。 煤尘肺 在单纯性煤矿工人肺尘病(CWP)中，煤尘广泛分布于肺内，导致细支气管周围形成“煤点”。以后出现称为局灶性粉尘气肿的细支气管轻度扩张，但扩张并不累及肺泡，无气道阻塞。因煤致纤维化性相对较小，肺结构扭曲和肺功能损害轻微。 进行性块状纤维化(PMF)，是一种无定形的黑团块，可侵犯并破坏血管床和气道(同复杂性硅沉着病)。 PMF的发展常与煤中二氧化硅的含量无关，但与硅沉着病相同的是，血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体。 l972年国际尘肺会议总结报告中提出：如肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18％时，其病理形态改变为矽肺；小于18％时，则为煤工尘肺，它既包括由纯煤尘引起的尘肺，又包括了由煤和岩石的混合粉尘引起的煤矽肺以及肺部进行性大块纤维化。 病因 由于煤层是夹埋在岩层中的，因此开采时要在岩层中凿岩掘进以打巷道，和在煤层中采煤。岩尘中游离二氧化硅10～80%，一般为30～50%；煤尘中含少量（1～5%）游离二氧化硅。煤矿工人工种多不固定，常既接触煤尘，又接触岩尘。 由于在职业活动过程中，长期吸入含有游离二氧化硅的生产性粉尘，粉尘沉积在呼吸性支气管和肺泡壁上，长期储留余肺内，巨噬细胞在吞噬进入肺泡的粉尘后，在SiO2的作用下，遭受损伤和死亡，产生大量致纤维化因子，引起肺间质的广泛纤维化，使肺组织丧失弹性。 影响尘肺病发病的因素