特罗凯治疗脑转移讲解课件.pptVIP

同位素C11与特罗凯结合作为PET/CT检查的示踪剂 本研究由丹麦奥尔胡斯大学医院报道 一个32岁的中国女性，因头痛、恶心、呕吐的颅高压症状以及多次癫痫发作入院 诊断为NSCLC伴多发脑转移及脑膜转移 原发灶穿刺活检，EGFR检测为19外显子突变 J Thorac Oncol. 2011;6: 1287–1289 Cancer Res. 2009;69:873-878 患者接受单药特罗凯150mg/d治疗，没有接受头颅放疗或化疗 厄洛替尼治疗前的头颅MRI： 多发脑实质转移灶以及脑膜转移 厄洛替尼治疗3周后的头颅MRI： 脑实质转移灶明显缩小，几乎达到完全缓解 脑膜病灶消失 患者服用特罗凯2周： 后定向能力恢复正常 能够独自行走、进食，生活可自理 J Thorac Oncol. 2011;6: 1287–1289 厄洛替尼治疗前的胸部CT： 右肺原发灶 厄洛替尼治疗3周后的胸部CT： 右肺原发灶明显缩小，达PR 再过8周后复查病灶维持上述缩小程度 厄洛替尼治疗2周后，由于4度脓疱性皮疹，厄洛替尼减量到50mg。50mg的剂量服用后病灶一直维持上述影像学的缓解程度，PFS长达 10.5个月。 J Thorac Oncol. 2011;6: 1287–1289 造影剂钆注射后头颅MRI的T1加权图像： 小脑有两个有增强信号的转移病灶 把[C11]-厄洛替尼作为示踪剂的PET/CT图像和头颅MRI图像进行整合： 小脑的这两个转移病灶有明显的[C11]-厄洛替尼浓聚 正常脑组织则没有[C11]-厄洛替尼浓聚 J Thorac Oncol. 2011;6: 1287–1289 厄洛替尼在颅内转移灶有明显浓聚 而且明显高于正常脑实质 总结 厄洛替尼单药治疗伴脑转移的NSCLC疗效优越 ORR 56.3%, DCR 75%, PFS 10.1个月 厄洛替尼治疗脑转移灶优效的原因： 厄洛替尼有更高的脑脊液浓度 厄洛替尼靶向浓聚于颅内转移灶 尊敬的各位老师：大家好!我是来自上海罗氏制药有限公司的******，负责*******医院的学术推广。今天很高兴由我来为大家介绍特罗凯在非小细胞肺癌脑转移治疗中的治疗优势。 * 相信各位老师在临床工作中都有切身的体会:NSCLC常被脑转移“捆绑” 首诊的NSCLC患者中约10%伴有脑转移，所有NSCLC患者在整个病程的某个阶段有30~50%的患者会出现脑转移;相关研究显示腺癌患者更易出现脑转移。 * 刚才我们简单的了解NSCLC脑转移的流行病学，接下来想与各位老师一起回顾下NSCLC脑转移治疗的历史: 1988年JCO发表了关于脑转移患者使用支持治疗联合糖皮质激素，但总体生存基本没有提高，仅1-2月;对于多发颅脑转移:如果使用全脑放疗，生存约为半年。如仅有1-3个转移灶临床上会推荐手术或立体定向放射外科,生存可以提高到9-10月;那选择化疗药物治疗,结果如何呢？根据最近的几篇文章报道:化疗药物治疗,MST基本在6-8月左右。综上所诉，我们可以得出这样的结论:目前,非小细胞肺癌脑转移患者治疗手段有限，生存期提高不明显，化疗药物作用有限，因此,临床中寻找一个更有效的治疗手段对脑转移患者是非常必要的，也许靶向治疗可以为我们打破这块坚冰。 * 那为什么化疗药物对于NSCLC脑转移患者未能达到理想的疗效呢?让我们首先简单了解下血脑屏障的结构,重要作用及药物通过血脑屏障的机制. 血脑屏障是机体参与固有免疫的内部屏障之一，能阻挡病原生物和其他大分子物质由血循环进入脑组织和脑室。 在血管内皮和基板之间的散在分布的一种扁平而有突起的细胞叫周细胞（pericyte）血脑屏障是指脑毛细血管阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织的结构。血液中多种溶质从脑毛细血管进入脑组织，有难有易；有些很快通过，有些较慢，有些则完全不能通过，这种有选择性的通透现象使人们设想可能有限制溶质透过的某种结构存在，这种结构可使脑组织少受甚至不受循环血液中有害物质的损害，从而保持脑组织内环境的基本稳定，对维持中枢神经系统正常生理状态具有重要的生物学意义。血脑屏障的这种结构可使脑组织少受甚至不受循环血液中有害物质的损害，从而保持脑组织内环境的基本稳定，对维持中枢神经系统正常生理状态具有重要的生物学意义。 因此.可以看出,化疗药物血脑屏障透过性差,大部分药物无法通过血脑屏障.所以化疗药物对于NSCLC脑转移患者未能达到理想的治疗疗效.而特罗凯作为小分子的靶向治疗药物，能一定比例透过血脑屏障，有着得天独厚的优势；特罗凯对于NSCLC的脑转移治疗疗效如何呢? * 接下来将从特罗凯在无症状脑转移NSCLC中疗效以及特罗凯为什有这样临床疗效分析来进一步阐述 * 那我们先来看看特罗凯在无症状脑转移的有关疗效的临床研究探讨