(new)急性肾衰AKI1.0PPT.ppt

;;;急性肾损伤;定义：病程＜3个月的肾脏功能或结构异 常，包括血、尿、组织学、影像学 及肾损伤标志物减产的异常。;1.2.1病因和常见临床疾病及诱因;(二)肾性AKI;1.2.3病因和常见临床疾病及诱因;KDIGO指南关于AKI分期标准;循环血量减少; 急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。;三 高;三 低;水中毒：;酸中毒：; 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。;2.2多尿期;低血钾 低血钙 低血镁 脱水 感染;3.实验室与辅助检查; 4.鉴别急性肾损伤是肾前性、肾性还是肾后性;4.2 明确是否为肾前性 如果患者病史中存在上述的循环血容量不足和(或)肾脏灌流量不足的诱因, 则应考虑是否为肾前性急性肾损伤。 下列检查结果支持肾前性急性肾损伤的诊断。 (1)尿相对密度 1. 015; (2)尿渗透浓度 500 mm o l /L; (3)尿钠浓度 20 mm o l /L; (4)血清尿素氮(mmo l /L)与血清肌酐(μmo l /L)的比值乘 248 10; (5)钠排泄分数 1。 ; 对于疑诊肾前性急性肾损伤的患者, 可给予5% 碳酸氢钠或生理盐水 200 ～ 250 mL 快速静脉滴注, 如果补充液体后患者尿量增多, 则更加支持肾前性急 性肾损伤肌酐和尿素氮轻微或无明显下降, 则应考虑 为肾前性肾损伤已经转变为肾实质性肾损伤, 或肾性 肾功能不全基础上存在肾前性加重因素。 ;4. 3 急性肾损伤患者 如果除外肾后性和肾前性肾功能不全, 则可诊断为肾性急性肾损伤。 但需要进一步区分: (1)白尿, 常常合并血压明显升高, 肾脏病理常常有肾小球毛细体形成; (2)应用肾毒性药物以及服用生鱼胆等毒性物质, 肾脏病; (3)患者存在感染或药物等过敏病史, 临床上伴有发热、皮疹及关节痛等症状, 肾脏病理可见肾间质炎性细胞浸润和水肿; (4)血栓:患者存在心房颤动、静脉血栓或膜性肾病的病史,临床上表现为肾脏绞痛、血尿和突发的少尿或无尿。 ; 临床肾静脉血管超声检查, 必要时可实施磁 共振三维成像检查以明确诊断;而无论疑诊肾小球 肾炎合并急性肾损伤, 还是疑诊急性肾小管坏死或 急性间质性肾炎,均应尽早实施肾脏组织活检, 以 明确原发病诊断, 指导治疗。 ;5.治疗;5.2 维持营养供给热量;5.3 AKI全身症状处理 病情迁延的少尿性急性肾损伤患者通常可因大量氮质废物潴留而导致AKI的全身症状，应每天评价患者精神状态的变化，观察有无恶心、呕吐、急性肺水肿、心包炎的表现，如有上述表现，给予对症治疗，必要时行血液进化治疗。;5.4 并发症的治疗;5.4.2高钾血症 血钾超过6.5 mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等 明显的变化时,应予以紧急处理。 ①钙剂:10% 葡萄糖酸钙10~20 ml稀释后缓慢静脉注射 (5min); ②5%碳酸氢钠100~200ml静注，以纠正酸中毒并同时促 进钾离子向细胞内转移; ③50%葡萄糖溶液50~100ml加胰岛素6~12U缓慢地静脉注 射,可促进糖原合成,使钾离子向细胞内移动; ④口服聚磺苯乙烯15~30g,3次/d。以上措施无效,或为 高分解代谢型ATN的高钾血症患者,血液透析是最有效的 治疗。 ;5.4.3代谢性酸中毒 应及时治疗,如血清HCO– 3 浓度低于15mmol/L, 可选用 5% 碳酸氢钠100 ~ 250 ml 静滴。对于严 重酸中毒患者,应立即予以透析治疗。 ;5.4.4 感染 是常见并发症,也是死亡主要原因之一。应尽早使 用抗生素,但不提倡预防使用抗生素。根据细菌培养和 药物敏感试验选用对肾脏无毒性或毒性低的药物,并按 GFR 调整用药剂量。 ;5.4.5肾脏替代疗法 急性肾衰竭合并高分解代谢者(每天尿素氮上升≥ 10.5 mmol/L,Scr 上升≥176. 8 μmol/L),急性肾损伤 3期,严重高钾血症(6.5mmol/L)、代谢性酸中毒 (pH 7.15)、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、急性肺水肿、 心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。对非高分解型、 无少尿患者,可试行内科综合治疗。 ;5.4.6多尿期的治疗 多尿开始时,由于GFR尚未恢复,肾小管的浓缩功能 较差,治疗仍应以维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮 质血症和预防各种并发症为主。已行透析的患者,应继 续透析。多尿期1 周后可见血 肌酐和尿素氮水平逐渐 降至正常范围,饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加,