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同 学 们 好 ！ 发 热 第一节 发热的概念 为了保证机体生化反应的正常进行，人的体温必须维持在37℃左右。体温的相对恒定是在体温调节中枢的调控下实现的。 根据“调定点”学说，体温调节中枢对体温的调控类似于恒温器的调节。即在体温调节中枢内有一个调定点，正常在37℃左右，体温调节机构能围绕着这个调定点对机体的产热过程与散热过程进行调控，从而维持体温在调定点的水平。 如果这些环节中任一方面发生障碍，便可能引起体温的升高。 体温调节系统 感受器 中枢 效应器 温度敏感神经元： 冷敏神经元和热敏神经元 下丘脑，感受血温 温度感受器： 冷感受器和热感受器 皮肤 温度信息的 感受和传递 体温调节中枢 效应器 下丘脑前部（POAH）， 脑干，脊髓 体温调定点 产热效应器：肝脏和骨骼肌 基础产热，调节产热（寒战） 散热效应器：皮肤、肺和排泄物 方式；辐射、传导、对流 蒸发和出汗 感受机体和环境温度变化 温度信息整合 维持体温 发热 第一节 概述 为了保证机体生化反应的正常进行，人 的体温必须维持在37℃（98℉）左右，人体 体温的相对稳定，是在体温调节机制的控制 下，产热和散热之间达到动态平衡的结果。 生理性体温升高 病理性体温升高 发热 过热 体温升高 ----调节性体温升高 调定点上移 ----被动性体温升高 调定点未变 过热(hyperthermia) 见于 过度产热：癫痫抽搐，甲亢。 散热障碍：如先天性汗腺缺陷症，中暑。 调节中枢障碍：如下丘脑的损伤、出血、炎症等。 剧烈运动： 体温可升至38℃甚至更高。 月经前期、妊娠期的体温轻度上升： 自动恢复，无需治疗。 二、体温升高 调定点上移 调定点 正常体温曲线 生理性体温升高 过热 发热 发热的概念及特点 发热（fever）:是指在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5度以上的一种病理过程。 三个基本特点：致热原作用 体温调节无障碍 调节性产热过多，而散热减少 第二节 发热的原因 致热原：引起人体和动物发热的物质。 内生致热原：由产致热原细胞产生和释放的致热原 致热原 发热激活物：能激活产致热原细胞产生和释放EP的物质 （一）产生内生致热原的细胞 1、单核—巨噬细胞 主要产EP的细胞 2、肿瘤细胞 骨髓瘤、白血病、霍奇金病、肾细胞癌 3、其他细胞 内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细等 （二）内生致热原的产生和释放 激活 合成 释放 发热的机制 发热激活物 细胞 EP 体温中枢 调定点↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温↑ 其它细胞 内分泌免疫等 致热信号传入中枢的可能途径 1、EP通过血-脑屏障转运入脑内 2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 发热的发生机制及基本环节 发热激活物或外致热原 产EP细胞 EPS 体温调节中枢 PGE cAMP，Na+/Ca2+ AVP, a-MSH Lipocortin-1 调定点上移 骨骼肌紧张 皮肤血管收缩 产热增加 散热减少 体温升高（发热） 发 热 激 活 物 致病微生物 内毒素、外毒素 致炎物 组织蛋白分解产物 抗原、抗体复合物 类固醇代谢产物 PGE Na+/Ca+ + cAMP 体温调定点上移 骨胳肌寒战 皮肤血管收缩 散热↓ 产热↑ 体温上升 EP 产致热原细胞 第四节 发热的时相及热代谢特点　 原 因 主观感受 产 热 散 热 致热原作用 畏寒 ↑寒战 ↓皮肤苍白 鸡皮疙瘩 调节升高 自觉酷热 ↑代谢增高 ↑皮肤发红、 干燥 致热原消除 ↓代谢降低 ↑皮肤发红、 大量出汗 ①体温上升期　　 ②体温高峰期　　 ③体温下降期 典型发热一般分为三个时期： 第二节 发热的原因、分类及发生机制 细菌及其毒素 其他病原生物 组织蛋白分解产物 无菌性炎症 抗原-抗体复合物 淋巴因子 原胆烷醇酮 感染性 因素 非感染 性因素 产致热 原细胞 单核细胞 巨噬细胞 肿瘤细