高血压的诊断及治 ppt .ppt

高血压的诊断及治疗 主治医师：张建平 什么是血压？ 血压是血液在血管（主要指动脉）内流动时对血管壁产生的压力。心脏收缩时射出血液，血压会上升，血压上升的最高值称为收缩压（SBP）；心脏舒张，血压下降血压下降的最低值为舒张压（DBP）。 高血压的概念 高血压是以体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续增高为主要表现的临床综合症，是我国最常见的心血管疾病。 目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压. 原发性：在绝大多数高血压患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占高血压患者的95%以上。 继发性：血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。 高血压的危害 原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。 血压测量规范 1、至少安静休息5分钟 2、取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压 3、使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带 4、非药物状态下至少非同日测定血压两次以上。 左右上臂血液供应来源 主动脉弓分支 为什么要测量右臂血压？ 由于右臂的血供来自右侧肱动脉，而右侧肱动脉来自主动脉弓的第一分支—无名动脉（又称头臂干动脉）。而左侧肱动脉来自主动脉第三大分支—左锁骨下动脉。 所以、通过到得心脏供血的先后顺序来看，右臂更“近”一些，故血压要比左臂稍高一些。因为这个缘故，一般规定测量血压一右臂为准。 两臂血压差一般在5—20mmHg之间。 诊断标准 流行病学 三高------第一杀手（无声的杀手） 患病率高: 1959年 5.11%; 1979年 7.73% 1991年 11.88% 1亿3千万； 2003年 18.21% 1亿8 2004年 50.25% 50-75岁 1万2千 6千6百（河南信阳） 致残率高： 脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭、肾功能衰 竭、主动脉夹层 死亡率高 流行病学 三低 1、 知晓率低：30.2% 2、 治疗率低：24.7% 3、 控制率低：6.1% 病因及发病机制 一、血压的调节 主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。 平均动脉压（BP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR） 心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加； 总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉机构改变，如继发的血管壁增厚（血脂高、动脉硬化），使外周阻力持续增高；②血管顺应性(血管弹性)降低，使收缩压升高，舒张压降低；③血管的舒、缩状态（痉挛）；④血液粘稠度增高也可使阻力增高。 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统级肾脏对体液的调节来完成。 病因及发病机制 二、遗传学说 原发性高血压有群居集于某些家族的倾向。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 遗传基因主要决定高血压病发生的易感性，而非高血压病的本身。 三、肾素-血管紧张素系统 肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转化酶（ACE）的作用转换为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。 ATⅡ通过其受体使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外， ATⅡ还可以通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压并使之持续的重要机制。 病因及发病机制 四、钠与高血压 钠引起高血压的机制为钠潴留使细胞外液容量增加，导致心排血量增加；血管平滑肌内钠水平增高又可导致细胞内盖离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，引起外周血管阻力升高，这些均促使高血压的