第九章肠杆菌科-1PPT.pptVIP

枸橼酸盐利用实验 左：大肠埃希菌（阴性） 右：产气杆菌（阳性） 吲哚—甲基红—VP—枸橼酸盐利用试验 （IMViC：+ + - -） 4.抗原构造: O、H、K(组1和组2）抗原 血清型表示法，如O157:H7 二、致 病 性 (一) 致病物质 1. 黏附素(菌毛等):黏附作用 2.K抗原:抗吞噬作用 二、 致 病 性和免疫性 3.外毒素： 肠毒素 （ETEC） 志贺毒素（Shiga toxin，Stx-I/II）（EHEC） 溶血素A：是尿路致病性大肠杆菌 （UPEC）主要致病物质 不耐热肠毒素（LT-I/II） （heat labile enterotoxin） 耐热肠毒素（STa/b） （heat stable enterotoxin） (二)所致疾病 1. 肠道外感染： 化脓性感染 (败血症、新生儿脑膜炎 ） 泌尿道感染（UPEC）等 2. 肠道内感染：外源性感染 肠产毒性大肠杆菌( ETEC) 肠侵袭性大肠杆菌( EIEC) 肠致病性大肠杆菌( EPEC) 肠出血性大肠杆菌( EHEC) 肠集聚性大肠杆菌（EAEC） 肠产毒素性大肠埃希菌（enterotoxigenic E.coli,ETEC） 5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌 致病物质： 肠毒素（LT,ST） 定植因子 （colonization factor antigen,CFA-Ⅰ Ⅱ Ⅲ） CFA抗原性强，其抗体可阻抑细菌的粘附，因此可制备CFA疫苗 加热65℃30分钟失活 不耐热肠毒素 （heat labile enterotoxin,LT） A亚单位—毒素活性中心，激活肠黏膜细胞上 的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP； 与霍乱弧菌肠毒素氨基酸有75%同源性 B亚单位— 毒素结合中心，与小肠黏膜上皮 细胞上的GM1神经节苷脂受体结合，引导 A 亚单位进入细胞内 LT化学结构 与致病机理 A1 B亚单位 A2 受体GM1 细胞膜 腺苷环化酶 ATP cAMP 分泌亢进 重吸收受阻 腹泻 腹泻 腹泻 耐 热 肠 毒 素 （heat stable enterotoxin,ST） 加热100℃20分钟不失活 与霍乱弧菌肠毒素无同源性 两型：STa、STb 鸟苷酸环化酶 cGMP 腹泻 腹泻 腹泻 水电解质平衡率乱 STa化学结构 与致病机理 STa ETEC引起的水样腹泻 肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli, EIEC) 似菌痢，有发热、脓血便、里急后重等症状 致病机理 不产生肠毒素 侵袭结肠粘膜上皮并繁殖 细菌死亡后释放内毒素，引起炎症 侵犯较大的儿童和成人 肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli, EPEC) 婴幼儿腹泻 致病机理 不产生肠毒素和其他外毒素，无侵袭力 粘附上皮细胞和破坏肠粘膜微绒毛 上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻 A/E组织病理损伤 肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli,EHEC） 出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征的病原体 志贺毒素(shiga toxins,stx) Stx A亚单位：(毒性部分)终止蛋白质合成 B亚单位：(结合部分)糖脂受体结合 肠绒毛结构破坏 吸收↓分泌↑ 腹泻 肠毒性,细胞毒性 1977年首次提出大肠埃希菌可引起出血性腹泻 1983年命名为肠出血性大肠埃希菌（EHEC） 1982年美国首次分离O157：H7大肠埃希菌最具代表性人类因食入消毒不完全的牛奶、牛肉等而感染 1999年至2000年在我国江苏、安徽、河南等省发生了较大规模的暴发流行 1996年日本大坂地区暴发流行 目前O157感染已成为一个世界性的卫生问题，美 国、加拿大、日本、瑞典及我国等国家先后将其作为法定报告传染病 新现传染病（emerging infectious disease） O157：H7大肠埃希菌 临床表现-1 出血性结肠炎 鲜血样便 腹部痉挛性疼痛 低烧或不发烧 临床表现-2 溶血性尿毒综合症 （hemolytic uremic syndrome，HUS） 血