2心力衰竭PPT.ppt

; 定 义;心脏功能的决定因素;流行病学;分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 ;CHF的病因和发病机制;诱因;病理生理;2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。 细胞核及线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。 ;3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） 交感神经兴奋性增强：血中去甲肾上腺素升高 心肌收缩力增强，心率加快，提高心排血量 周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，心肌耗氧量增加 对心肌细胞有直接的毒性作用，促使心肌细胞凋亡和纤维结缔组织增生，参与心脏重塑的病理过程。 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩力增加，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；同时促进醛固酮分泌，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。 RAS激活，细胞和组织的重塑；收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管管腔变窄，加重心肌损伤和心功能恶化。 ;心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿; 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）;三、舒张功能不全 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常 的情况下，心室松弛性和顺应性减低（心室僵硬度增加）使心室充盈量减少和充盈压升高，使舒张期压力-容量曲线上移，从而导致肺循环和体循环淤血的综合征。 心室松弛功能受损 心室舒张期顺应性降低 心室收缩期延长 ;四、心肌损害和心肌重构（remodeling） 心肌重构：原发性心肌损害???心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心腔扩大、心室肥厚等各种代偿性变化，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等也发生相应的变化，也就是心室重塑。是心力衰竭发生发展的基本机制。 ;临床表现; 2. 体征： 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音;右心功能不全;实验室检查;诊断标准; 心功能分级及客观评价;鉴别诊断;治 疗;治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、?-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植;治疗：纠正加重心衰的因素;心力衰竭的药物治疗;1.利尿剂;利尿剂的作用 (1);利尿剂的注意事项 (2);利尿剂的注意事项(3);增加利尿剂的效果(4);①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾; 药 物;ACE; ; ;ACEI应用指征;ACEI应用指征;应用ACEI注意事项;ACEI：禁用或慎用; ;ACEI;ARB;3.醛固酮受体拮抗剂;醛固酮拮剂;4.?-阻滞剂 ;5. 强心剂;正性肌力药物--洋地黄;制剂;毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键;正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺;6. 扩管剂;慢性心力衰竭 ACEI为基础 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺