PPT课件第02讲PPT.ppt

皮肤较薄 口唇 色素较少 的部位：如 鼻尖 Cap丰富 颊部 甲床 耳廓 病因 导致呼吸困难的疾病均可导致发绀 发生机制 PO2高（肺泡） 1、 Hb + O2 HbO2 （暗红色） PO2低（组织）（鲜红色） Cap中Hb≥50g/L 发绀 缺氧 缺氧 发绀 2、高铁血红蛋白 硫化血红蛋白 咖啡色或青石板色 发生机制 正常人每1000ML血液中约含有血红蛋白150G。当血液通过肺毛细血管流经左心室到达体循环时，动脉血液中的血红蛋白几乎完全与氧结合，氧饱和度可达到95%，还原血红蛋白一般仅有7.5G。当毛细血管内还原血红蛋白的量超过50G/L时，即可出现发绀。 血液中高铁血红蛋白的量达到130G/L硫化血红蛋白的量达到5G/L时即可出现发绀。较少见。 严重贫血病人其血红蛋白的量小于50G/L不出现发绀。 正常：体循环 SaO2＞95% 重度贫血（Hb＜60g/L）： SaO2 严重缺氧时，亦无发绀。 红细胞增多症（高原地区）： Hb 发绀，无缺氧。 临床表现 1．血液中还原血红蛋白增多 2．血液中异常血红蛋白增多 1. 血液中还原血红蛋白增多 (1) 中心性发绀 (2) 周围性发绀 (3) 混合性发绀 肺性呼吸困难的发生机制 呼吸系统疾病导致通气、换气功能障碍 缺O2和（或）CO2↑ 1.肺源性呼吸困难 临床上分三类： （1）吸气性呼吸困难：吸气期延长。 提示： 喉、气管、大小支气管有狭窄或梗阻。 吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征”（three depression sign），且有吸气性哮音。 三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙 锁骨上窝 肋间隙 胸骨上窝 三凹征 1.肺源性呼吸困难 (2)呼气性呼吸困难:呼气期延长 提示：肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。 特点：呼气费力、延长而缓慢，伴有哮鸣音。 临床见于：哮喘(Asthma)、喘息型支气管炎等 1.肺源性呼吸困难 （3）混合性呼吸困难 提示:呼吸面积减少,肺换气功能受损 特点:为吸气、呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。 见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等。 左心衰竭呼吸困难机制 肺淤血： 气体弥散功能↓ 肺泡张力↑：刺激感受器反射性兴奋呼吸中枢 肺泡弹性↓：肺泡扩张、收缩能力↓肺活量↓ 肺循环压力↑： 反射性刺激呼吸中枢 2. 心源性呼吸困难 活动时出现或加重，休息时减轻或缓解 仰卧时加重，坐位时减轻（回心血量↓ 膈肌位置↓） 强迫体位 夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭呼吸困难特点 肺淤血加重 冠状A收缩 心功↓ 心肌供血↓ 夜间睡眠中突感胸闷、憋气、惊醒、被迫坐起、数分钟或数十分钟缓解。重症伴有气喘、发绀、吐粉红色泡沫痰 机制： 1. 迷走神经↑ 2. 回心血量↑ 夜间阵发性呼吸困难 体循环淤血 右心房上腔V压↑ 刺激压力感受器 反射性兴奋呼吸中枢 血氧含量↓,酸性产物堆积 刺激呼吸中枢 淤血性肝大、胸水、腹水 呼吸运动受限 右心衰竭发生呼吸困难的机制 3.中毒性呼吸困难 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒，代谢性酸中毒（如尿毒症、糖尿病酮症等），血中酸性代谢物刺激呼吸中枢→深而快的呼吸（Kussmaul respiration）； 急性感染性时，机体代谢↑，血液温度↑及血中毒性代谢产物等 →刺激呼吸中枢→呼吸加快； 吗啡、巴比妥类药急性中毒 →抑制呼吸中枢→呼吸困难（呼吸缓慢，潮式呼吸） 4.血源性呼吸困难 严重贫