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ICP调节 ICP的病理生理 1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) 2.全身性血管加压反射(神经调节反应) 颅内压增高 颅内压增高的类型 颅内压增高的病因 影响颅内压增高的因素 颅内压增高的后果 颅内压增高的后果 颅内压增高的临床表现 颅内压增高的临床表现 颅内压增高的诊断 辅助检查 诊断的注意点 急 性 脑 疝（ Brain herniation） 脑 疝 类 型 脑 疝 病 理 小脑幕切迹疝的临床表现 枕骨大孔疝的临床表现 脑 疝 诊 断 脑疝急救原则 小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔挤压大脑脚对侧偏瘫；同侧动眼神经麻痹（瞳孔散大）。 枕骨大孔疝多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓。瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，典型表现为呼吸骤停。 ① 高颅压症状 ② 意识障碍加深 ③ 同侧瞳孔散大，光反应消失 ④ 对侧肢体瘫痪 ⑤ 生命体征紊乱 ① 颅内压增高的症状； ② 颈项强直，强迫头位； ③ 生命体征紊乱较早，意识改变较晚； ④ 早期出现呼吸骤停。 头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷 昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫-----小脑幕切迹疝 突然呼吸不规则或停止-----枕骨大孔疝 1.快速给予甘露醇和速尿 2.已确定病变和部位，应立即手术 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流 * * 杭州师范大学临床医学院 外科教研室 肖国民 教授 颅 内 压 增 高 Intracranial Hypertension 颅内压 (intracranial pressure ，ICP) 颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5% 成人: 0.7-2.0 kPa(70-200 mmH2O) 儿童: 0.5-1.0 kPa(50-100 mmH2O) 颅内压正常值 1．颅内静脉血加快排挤到颅外 2．脑脊液的调节： a.生成减少，吸收增加 b.部分脑脊液被挤入到脊髓 蛛网膜下腔 颅内容积/压力曲线 颅内容积代偿 (8-10%) 临界点 1965年Langlitt用狗做实验 　脑血流量调节代偿 1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) 2.全身性血管加压反射(神经调节反应) ICP↑→ CPP↓→ CBF↓→脑缺氧 → PCO2↑→ 脑血管扩张 → CVR↓→ CPP↑→ CBF↑ BP↑ --- 全身周围血管收缩 P ↓慢 --- 心搏出量↑ R ↓深慢 --- 肺泡02-CO2充分交换  “二慢一高” Cushing于1902年作为 观察颅内压的指标。 柯兴反应(Cushings Response) ICP增高的病理生理 各种病因引起ICP持续＞2.0Kpa (200 mmH2O)以上，从而引起相应临床 表现，称为颅内压增高综合征。 1．按病因分类： (1) 弥漫性 (2) 局灶性 2．按病变发展速度分类： (1) 急性 (2) 亚急性 (3) 慢性 1．颅内占位性病变 2．颅内容物增加 3．颅腔狭小 年龄 2.病变扩张速度 3.病变的部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身情况 1. 对脑血流量的影响 脑血流量（CBF） ＝脑灌注压（CPP）／脑血管阻力（CVR） ＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／CVR 正常CPP为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mmHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。 2. 脑疝 最危险的后果 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应　 5. 胃肠功能紊乱(Cushing溃疡） 6. 神经性肺水肿 1.头痛 2.呕吐 3.视神经乳头水肿 三主征 正常视神经乳头 视神经乳头水肿 视神经萎缩 其它症状: 双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。 1. 确定有无颅内压增高？ 2. 病因诊断：定位诊断；定性诊断。 CT和MRI 2. 脑血管造影 3. 头颅X线摄片 4. 腰穿 儿童:反复呕吐--