呼吸内科答案.doc

1、缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，为什么？为什么缺氧会收缩？ 答：缺氧会导致： （1）、自主神经：血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体、颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射性引起肺动脉收缩。体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，生成组胺能力加强，释放出组胺及5-羟色胺。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高，其中前列腺素F2a(PGF2a)为强力的肺血管收缩剂。缺氧时肺内血管紧张素转换酶活动增高血管紧张素转换酶 血管紧张素）使血管紧张素（血管收缩剂）增多，引起肺血管收缩。细胞因素：ATP酶 细胞内）缺氧时ATP生成减少，细胞膜ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压。 肌性肺动脉是什么？ 中动脉管壁的平滑肌相当丰富，故又名肌性动脉管径1mm以下至0.3mm以上的动脉称为小动脉。小动脉包括粗细不等的几级分支，也属肌性动脉。肺动脉的血通过肺毛细血管缓慢的流到肺静脉中。外界的空气通过呼吸运动吸入到肺，在肺泡中与肺毛细血管里的血液进行氧气/二氧化碳交换（氧气氧合到血液中，血液中的二氧化碳排到肺泡中），肺毛细血管扩张，肺毛细血管中的血液流动过快，氧气不能有效地氧合到血液中，或是由于其他原因肺动脉的血不通过毛细血管直接进入肺静脉使血液中的氧气减少，造成缺氧。肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路。J-感受器位于肺泡毛细血管旁，在肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受到刺激，冲动经迷走神经传入延髓，引起反射性呼吸暂停，继以浅快呼吸，血压降低，心率减慢。J-感受器在呼吸调节中的作用尚不清楚鼻旁窦是鼻腔周围颅骨内一些开口于鼻腔的含气空腔，共4对，即上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦。FRC为RV和ERV之和FRC和RV都随程度的加重而同步增加。FRC的增高主要是由于RV的增加,而RV增加的最重要的原因是由于气道阻力增大或小气道陷闭导致的气体呼出不全或呼气过早终止,因而FRC可良好的反映肺过度充气的情况。支气管哮喘患者主要病理生理学特点是广泛的小气道水肿和痉挛,细支气管直径变小,气体不能充分呼出RV和FRC增大取决于弥散面积、