第12章弥散性血管内凝血PPT.ppt

第12章 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation (DIC) ; 概述 病因和发病机制 诱发因素 分期分型 机能代谢变化----临床表现;概念：;催化作用 变化的方向;凝血过程三个阶段： 内凝途径 外凝途径 凝血活酶形成 （ Ⅹa Ⅴ PL Ca2+ ） 反馈性加速凝血酶原 向凝血酶的转化 凝血酶生成 诱导血小板的不可逆聚集 激活Ⅻ、ⅩIII 激活纤溶酶原，增强 纤溶系统活性 纤维蛋白生成;DIC病因 如内毒素等;凝血;DIC的本质是什么？;DIC的病因; 三、妇产科疾病 ;发病机制;一、血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统; PK Ⅺ、HMW-K;注： 细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒， 抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管 内皮细胞。 一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径； 另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启 动外凝途径。 ;二、组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统 启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。 原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染等） 组织因子（TF） ：由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白 ; 组织 组织因子活性（μ/mg） ? 肝脏 10 ? 肌肉 20 ??脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 ;常见于：;机制： ⅫaⅩa Ⅶ Ⅶa TF Ca2+;三、血小板被激活，血细胞大量破坏; 胶原 vWF 血小板GpⅠb →血小板黏附并被激活 表达血小板膜糖蛋白 → GpⅡb/Ⅲa+纤维蛋白原+ GpⅡb/Ⅲa （ GpⅡb/Ⅲa) （搭桥作用，使血小板聚集） 血小板结构 血小板细胞骨架蛋白再构筑 表达“配体诱导的结合部位” （血小板扁平，伸展） →表面出现磷脂酰丝氨酸 或肌醇磷脂 → 结合Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等 （带负电荷磷脂） →凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限→纤维蛋白网形成 （网罗血细胞形成 凝块） →血块回缩 形成坚固血栓 （血小板中肌动蛋白收缩） 血小板在DIC中一般为继发性作用; RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血; ;四、促凝物质入血 1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 Ⅱ Ⅱa 2.急性坏死性胰腺炎：胰蛋白酶入血 Ⅱ Ⅱa ;;二、肝功能严重障碍 合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ） 灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a、等 合成具有抗凝和纤溶作用的物质（P