肝移植手术的麻醉与管理进展PPT.pptVIP

肝移植手术的麻醉 与围术期管理 ; 在过去三十年中,原位肝移植已成为不可逆急,慢性肝病的有效治疗方法。麻醉技术的进步,免疫抑制剂的改进及许多其他技术的进展使得目前肝移植术后的一年存活率达到90%。 肝移植专科麻醉师对术中循环代谢障碍的正确处理,先进的成份输血及凝血因子替代疗法的应用及外科手术技术的改进,使肝移植的预后得到极大改善。 ;（一）肝移植的历史和现状;目前： --在美国，每年有12,000病人等待肝移植手术，但只有4,000至4,500例供体肝脏可供移植，肝移植的数量只受到供体肝脏的限制。 生存质量显著提高。 --在中国, 去年100例，今年估计500例肝移植手术。远落后于肾移植手术例数，存在供体浪费。 --因此,无论在美国还是中国,对肝移植手术的麻醉处理的交流和改进的需要不断增长。麻醉医生对于术中由于肝衰竭和手术处理引起的循环不稳定状态,代谢紊乱??血凝障碍的认识和处理能力是这一大型手术成功的重要部分. ;1. 原位肝移植：切除受体病肝，将供肝植入受体 原肝部位。 2. 异位肝移植：保留受体原肝，将供肝植入受体体腔的其他部位，如脾床、盆腔或脊柱旁等。 3. 标准式肝移植：供肝大小和受体腹腔大小相匹配，按原血管解剖将整个供肝植入受体的原肝部位。 4. 减体积性肝移植：在受体腹腔较小而供肝体积相对较大，受体体腔不能容纳的情况下，切除供肝的一部分后再原位植入。;5. 活体部分肝移植：从活体上切取肝左外叶作为供肝植入受体的原肝部位。 6. 劈离式肝移植：将供肝分成两半，分别移植给两个受体。 7. 原位辅助性肝移植：保留受体的部分肝脏，将减体积后的供肝植入病肝切除部分的位置。 8. 背驮式技术：切除病肝时保留受体的肝后下腔静脉，将供肝的肝上下腔静脉与受体的三支肝静脉或肝中、肝左静脉所形成的共同开口相吻合，或供受体肝后下腔静脉行侧侧吻合，重建肝脏的血液流出道，同时结扎供肝的肝后下腔静脉。此技术不论是全肝移植或减体积性肝移植均可应用，在活体、部分肝移植时必须采用背驮式技术。;;门静脉吻合;肝动脉吻合;胆道重建;二、肝衰竭的病理生理和临床表现;门脉高压：由于肝硬化时正常肝结构破坏而使门脉血管阻力增加所致.内脏血流量增加以及钠,水潴留也有助于门脉高压的发展.高压血流寻求低压的通路,于是形成了静脉侧支,膨胀的静脉在腹壁,食管_胃底静脉曲张.食管_胃底静脉曲张所致的出血会造成明显的血液动力学改变. 慢性肝衰竭常形成体循环高动力状态,患者常具有显著的心输出量增加,外周阻力降低以及低动脉压.虽然有不同的理论,但是肝脏清除血管舒张物能力的减低,以及动静脉交通支的存在是这种病理情况的最可能的机制. ;肝肺综合征：表现为顽固的低氧血症,但患者没有明显的心肺病理变化的存在.肺内动静脉短路以及继发于腹水和胸腔积液的肺不张是形成动脉低氧血症的重要原因. 腹水：是由于慢性门脉高压,低白蛋白血症以及由于醛固酮和抗利尿激素的分解降低引起的水钠潴留所致.治疗时常用利尿剂,但这可能导致电解质和酸硷平衡紊乱.消除腹水固可以改善呼吸困难,但腹水的迅速减少(如大量腹水时剖腹等)可造成循环不稳定. ;肝性脑病：是肝病造成的神经功能降低的一种可逆性疾病,表现可从轻度意识紊乱直至深度昏迷.其机制尚未确定,但可能与氨,GABA以及假性神经递质有关.肝性脑病常在不知不觉中发生,常常伴有门脉高压以及门_体侧支循环的存在.电解质的紊乱,缺氧,败血症,消化道出血,门_体循环减压术等常常是肝性脑病的诱因.爆发型肝衰竭时,肝性脑病必须与脑水肿相鉴别. 肝肾综合征：难以与继发于过度使用利尿剂以及血容量骤减所致的肾前性高氮质血症相鉴别.肾前性高氮质血症对适宜的补液处理反应良好,而肝肾综合征只有进行肝移植才能逆转.电解质异常,例如由肾脏疾病或使用利尿剂所致的低钠血症亦颇常见. ;肝衰竭终末期患者均有凝血障碍,均由于肝脏对凝血因子合成的降低以及由于脾功能亢进导致的血小板减少所致.促血小板因子的缺乏也可造成血小板生成降低.肝脏对纤溶素及组织纤溶酶原激活物的清除减少,在某些肝病患者亦可构成凝血障碍. ;三 肝移植病人受体的术前评估和治疗 ;（二） 受体的术前治疗 ;-门脉高压、低蛋白血症和钠潴留是腹水产生的主要原因。 -控制盐和水，给予利尿治疗，注意水和电解质平衡。 -顽固性腹水可以腹腔穿刺放水，同时补充大量的白蛋白以维持循环容量。 ;4. 其他原因的胃肠道出血 5. 细菌性胆管炎 6. 肝性脑病 7. 肝肾综合征;四 肝移植病人的麻醉实施 ;（二）麻醉药物选择 ;血管活性药： 阿托品、去氧肾上腺素，多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、艾司洛尔、佩尔地平。 抗心律失常药：一般备利多卡因，铵碘酮，普罗帕酮，临时起博器。 强心药：西地兰