课件-DICPPT.ppt

2.抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）减少： 血浆中最重要的抗凝物质就是AT-Ⅲ和肝素，约占全部抗凝血酶活性的75%。 机制： AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，而Ⅱa、Ⅶ a 、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基。 肝素作用于AT-Ⅲ的Lys残基可大大增强其抗凝活性 肝素— AT-Ⅲ— Ⅱa 另外，组织因子途径抑制物（TFPI）也属于蛋白酶抑制物类抗凝物质，其主要作用是抑制Ⅶ a/TF 、Ⅹa。 AT-Ⅲ (Arg—×—Ser) （Ser——）Ⅱa 三、肝功能严重障碍 正常肝脏能合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），也可灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a、等，并能合成具有抗凝和纤溶作用的物质（PC、AT-Ⅲ、纤溶酶原）。所以重症 病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作 用将发生严重紊乱。 1.合成 AT-Ⅲ、PC、纤溶酶原减少 2.肝细胞灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质 四、血液的高凝状态 是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。 1.妊娠 ⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ） ⑵抗凝及纤溶物↓（AT-Ⅲ、t-PA、u-PA） ⑶来自胎盘的纤溶抑制物↑（纤溶酶原活化素抑制物PAI） 注：纤溶酶原活化素包括 t-PA、u-PA ①组织纤溶酶原激活物（ t-PA） 几乎所有组织中都含有数量不等的t-PA，其中以子宫、肺、前列腺、卵巢、甲状腺和淋巴结中的含量最高。 产生部位：血管内皮细胞合成，缺氧、酸中毒、组胺、PAF等都可使t-PA从内皮细胞释放。 功能：将纤溶酶原精561-缬562处肽链裂解， 形成具有活性的纤溶酶。 灭活：在肝脏。 DIC时，常伴有继发性纤溶系统激活， 这是因微血管中 血栓形成，纤维蛋白沉积，致t-PA从内皮细胞释放。 ②尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA） 尿激酶在尿中以一种前体存在，称为前尿激酶。在尿 中或在提取过程中被少量蛋白分解酶如胰蛋白酶、激肽 释放酶分解为低分子量尿激酶和高分子量尿激酶。尿激 酶一般是指高、低分子量尿激酶的混合物。 产生部位：目前认为泌尿生殖系 上皮细胞是u-PA的主要 产生部位。 功能：与t-PA一样，另t-PA与u-PA 有协同激活纤溶作用。 纤溶酶原活化剂抑制物（PAI） 产生部位：血管内皮细胞 功能：使t-PA活性降低 破坏途径：APC、凝血酶均可中和PAI 2.酸中毒 ⑴酸中毒→损伤VEC→启动内、外凝系统 ⑵当PH值↓时：肝素抗凝活性↓ 凝血因子活性↑ 血液高凝 血小板聚集性↑ 3.抗磷脂综合征（APS） 自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所知可直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。可能作用环节： ⑴损伤血小板和内皮C膜→带负电荷磷脂暴露 血液处于 ⑵抑制PC活化或抑制APC活性 高凝状态 ⑶使PS↓ 五、微循环障碍 休克→MC障碍→血液淤滞→红细胞聚集、血小板粘附 酸中毒及内皮细胞损伤 肝、肾血供↓→凝血、纤溶产物清除↓ 六.纤溶过度抑制 纤溶蛋白溶解系统活性受抑→微血栓不易分解→促进DIC的形成 见于：不恰当地应用EACA、PAMBA 典型DIC的3个时期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液 凝固 性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fg? 凝血酶原时间延长 凝血时间延长 血小板? ? ，Fg ? ?, FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶 亢进期可以部分交叉。 讲授内容 概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化----临床表现 弥散性血管内凝血 dissemina