[医学]流行性出血热.ppt

流 行 性 出 血 热 慈溪市疾病预防控制中心 胡 云 挺 概述 流行性出血热（EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（HFRS）。 鼠为本病主要传染源。 本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害。 临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。 自然疫源性疾病的概念 人被感染是与带有病原体动物直接或间接接触的结果，人的感染和流行对病原体长期在自然界中保存不是必要的，这种现象称为自然疫源性。具有自然疫源性的疾病，称为自然疫源性疾病，而有自然疫源性疾病的地方，称之为自然疫源地。 如流行性出血热、狂犬病、鼠疫等。 发现流行性出血热病人后所要开展的有关工作 个案调查 送血清样本 流行性出血热与出血热的关系 流行性出血热是出血热的一种。 出血热（Hemorrhagic fever）不是一种疾病的名称，而是一组疾病，或一组综合征的统称。这些疾病或综合征是以发热、皮肤和粘膜出现瘀点或瘀斑、不同脏器的损害和出血，以及低血压和休克等为特征的。引起出血热的病毒种类较多，它们分属于不同的病毒科（后表）。 目前在我国已发现的有肾综合征出血热病毒、新疆出血热病毒和登革病毒。 人类出血热病毒及其所致疾病 流行性出血热（以下简称出血热）是病毒性出血热的一种，该病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属，是经啮齿动物传播的一种自然疫源性传染病。该病在我国流行范围广，病死率高，危害较大，是国家重点防治的传染病之一。近几年，城乡轻型家鼠型出血热病例有所增加。 流行性出血热的发现 据研究，汉坦病毒可能已在老鼠身上存在数千年之久，只是近几十年才被发现。1825年、1913年在俄国的乌兹别克及远东地区就有出血热的记载。1931～1944年在我国黑龙江、吉林等地的侵华日军中，常发生一种以发热、出血和肾脏损害为主要特征的传染病，病死率高达30％，被命名为流行性出血热。上世纪50年代，驻朝鲜的美军和我国内蒙古、陕西局部地区也发生过该病。 1978年，韩国学者从汉坦河野生的黑线姬鼠体内分离出一种病毒，命名为汉坦病毒，所致疾病称为姬鼠型或Ⅰ型出血热。1980年，他们又从汉城轻型出血热流行区内的褐家鼠体内分离出一种汉坦病毒，称为汉城病毒，所致疾病称为家鼠型或Ⅱ型出血热，1981年我国学者也分离出这两种病毒，并迅速确定河南、山西、山东等数省有家鼠型出血热。1982年，WHO将流行性出血热命名为肾综合征出血热（HFRS）。 病原学 属布尼亚病毒科 Bunyaviridae 的汉坦病毒属，负性单链RNA病毒，圆形或卵圆形，双层包膜，基因RNA可分为三个片段。 病原学 血清学分型，至少可分为11型，前4型经WHO认定：? 1型汉滩病毒—— 野鼠型 Hantann Virus 2型汉城病毒—— 家鼠型 Seoul Virus 3型普马拉病毒——棕背鼠型 Puumala Virus 4型希望山病毒——田鼠型 Prospect Hill Virus 我国流行的主要是1型和2型，前者毒力强，感染后病情重 病原学 抵抗力：EHFV对乙醚、丙酮、氯仿脂溶剂和去氧胆酸盐敏感，不耐热和酸，560C 30分钟或1000C 1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。 发病机理 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。 病毒如何致病： ①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。 ②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。 ③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。 病理改变 皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为： 病理改变 1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。 2．多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。  病理改变 3．严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺