【生理学】血液循环教材.ppt

第四章 血液循环CHAPTER 4 BLOOD CIRCULATION邱春复 主讲;心 脏 生??理;2.按快、慢反应分类;（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制1。比较骨骼肌和心室肌的AP异同;各期的特点和离子机制如下： （1）0期（除极化） 产生机制：Na+大量\快速地内流 膜电位:－90 →＋30 mV（幅度120 mV） ;（3）2期（平台期，Plateau） ●膜电位：0 mV； ●历时：100～150ms ●产生机制：K＋外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡 √内向电流：正离子由膜外向膜内流动或由膜内向膜外流动，造成膜除极。 √外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或极化。 √整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反方向流动。;√内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外流入膜内， 而不易从膜内流向膜外 √外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内流向膜外， 而不易从膜外流入膜内; ;（5）4期（静息期） 膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（－90mV）。通过肌膜上Na+－K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性（Na+－K+转运，Na+－Ca2+交换）;（三）蒲肯野细胞电活动特点; 自律细胞复极4期所达到的最大膜电位称为最大复极电位（或称最大舒张电位）。 蒲氏细胞4期自动除极机制： （1）Na+的内向离子流(If)逐渐增强 （2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱 ;（四）窦房结P细胞 电活动特点 ;2、窦房结P细胞4期自动除极化机制：（1） Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减 （2） Na+内流进行性增强（If ） （3） T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流 （4）生电性Na+－Ca2+交换：P细胞排出一个Ca2+，摄入三个Na+，因此形成内向离子流，在除极后1/3段起作用;心脏各部分心肌细胞的跨膜电位;小结： 1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+） 2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律:不稳者为自律;二、心肌的电生理特性 ;（2）阈电位水平 阈电位水平上移→与RP之间的差距↑，兴奋性↓； 反之，阈电位水平下移，兴奋性↑。 （3） 离子通道的状态： Na+通道和Ca2+的三种状态：激活、失活、备用。 ; Na+、 Ca2+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程，即通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。 膜上大部分Na+、 Ca2+通道是否处于备用状态， 是该心肌细胞具有兴奋性的前提。; 当膜电位处于正常RP-90 mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。 当膜电位从－90 mV去极化达阈电位（-70 mV）时，Na+通道几乎全部被激活。 去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活。 随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达－90 mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。 L型Ca2+通道激活、灭活及恢复均较慢，激活过程需待膜电位完全恢复后开始。; 2、兴奋性的周期性变化 （1）绝对不应期和有效不应期 ① 绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0 ② 有效不应期:3期的－55→－60 mV。部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP（局部反应期）。即刺激不产生AP。 （2）相对不应期 复极－60→－80 mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常。 ;（3）超常期 复极从－80→－90 mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常超常期 。 由于Na+通道开放能力仍然没有恢复正常，所以，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于正常 。 最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复至正常水平。; 3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 (1)不发生强直收缩 有效不应期特别长(约200～300ms)，相当于心肌收缩活动的