第八章尿的生成和排出(临本朱大年王庭槐主编)管理.ppt

* 远端小管和集合管进行，关键取决于肾髓质渗透梯度和血液中ADH浓度。 稀释程度与ADH的分泌多少有关。缺乏ADH或肾小管和集合管缺乏ADH 受体、每天尿量可达20L，形成尿崩症。 一、尿液的浓缩和稀释 * 机体缺水：ADH↑→ 集合管水 通透性↑→水重吸收↑→尿浓缩。 水利尿（大量饮清水）：  ADH ↓→ 集合管水通透性↓→ 重吸收↓→尿稀释。 * 二、髓质渗透压梯度形成的机制 ——髓袢的逆流倍增作用 只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿 沙鼠 髓袢特长，可产生20倍的高渗尿 猪 髓袢较短，只能产生1.5倍的高渗尿 人 髓袢具有中等长度，能产生4~5倍 的高渗尿 * * 从皮质部→→内髓部，渗透浓度逐渐↑ 1:2:3:4 内髓部渗透浓度 血浆渗透浓度 =4 皮质部渗透浓度 血浆渗透浓度 =1 * 外髓部：髓袢升支粗段对  NaCl主动重吸收 尿素的再循环 内髓部：髓袢升支细段 对NaCl重吸收、  集合管重吸收尿素 二、肾髓质渗透梯度的形成 * 三、肾髓质渗透梯度的维持 直小血管的逆流交换作用 1.直小血管的特点 U型 降、升支与髓袢并行 直小血管通透性高 血压低，胶体渗透压高 * 结果：仅带走多余的溶质和水，维持髓质高渗。 降支 直小血管渗透压﹤同水平组织间液渗透压 尿素和NaCl 入直小血管； 水出直小血管 升支 尿素和NaCl 出直小血管； 水入直小血管 直小血管渗透压﹥同水平组织间液渗透压 2.直小血管在维持肾髓质高渗的作用 * 第五节?? 尿生成的调节 一、肾内自身调节 （一）小管液溶质浓度 渗透性利尿（Osmotic diuresis）： 通过提高小管液溶质浓度而使尿液增多的现象（临床用甘露醇治疗水肿）。 小管液溶质浓度 尿量 * （二）球-管平衡（Glomerulotubular Blance） 球-管平衡： 不论滤过率如何变化，近球小管的重吸收率始终占滤过率的65~70% 机制： Na＋的定比重吸收 * 二、神经体液调节 （一）交感神经兴奋 小动脉收缩→EFP ↓ → GFR ↓ 释放肾素↑ → AII和醛固酮 ↑ → NaCl重吸收↑ 近曲小管、髓袢（上皮细胞含α1受体）对 Na+、 Clˉ、H2O重吸收↑ * （二）体液调节 1.抗利尿激素 （ ADH） 1）分泌：下丘脑视上核和室旁核 2）作用：ADH与V2R结合---促使水通道安装在远曲小管和集合管上皮细胞上---使远曲小管和集合管对水的通透性↑----H2O重吸收↑ →尿量↓ * （3）分泌的调节：血浆晶渗压和血容量的改变 机体失水（呕吐、腹泻、发汗）→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ ADH释放↑→水的重吸收↑ →尿量↓ 大量饮用清水，血浆晶体渗透压↓ ，尿量↑ ——水利尿 1）血浆晶体渗透压：引起渗透压感受器释放ADH的阈值是275～290mOsm/Kg.H2O 晶体渗透压感受器：下丘脑第三脑室前腹侧部 * 水利尿 2）血容量 血容量↑ →容量感受器兴奋→ADH释放↓ →水的重吸收↓ →尿量↑ * 3）其它因素 颈A窦压力感受器传入冲动 ↑→ADH释放↓ 弱的冷刺激→ADH↓ （冷环境——尿多） 痛、精神紧张→促进ADH释放 下丘脑病变→ADH ↓→ 尿↑↑（尿崩症） 心房钠尿肽→ADH↓ AII→ADH↑ * 2. 肾素-血管紧张素- 醛固酮系统 （1）血管紧张素II的作用 肾素 A转化酶 A酶A 血管紧张素原 A.Ⅰ A.Ⅱ A.Ⅲ 刺激醛固酮分泌，保Na+排K+。 直接刺激近球小管重吸收NaCl。 刺激垂体后叶ADH释放，增加水的重吸收 * （2）醛固酮 1）来源：肾上腺皮质球状带 2）作用： 促进远曲小管、集合管 重吸收Na+ 排出K+ （