冠心病课件pptPPT.ppt

临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高 ST段抬高的不稳定型心绞痛 治疗 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 心肌梗死定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰ 心肌梗死 危险因素 动脉粥样硬化 心梗 心室重构 心室扩大 心衰 终末期心血管疾病 死亡 Pfeffer教授在2003年11月AHA报告 每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗 急性心梗仍然严重威胁生命 中国急性心梗流行现状 心肌梗死每年新发病例 心肌梗死每年死亡病例 70 万例 40 万例 资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》 2002年7月24日。 病因和发病机理 冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出 血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未 能充分建立。 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血 量下降，冠状动脉灌流量减少 重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明 显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足 饱餐 6Am-12Am 交感活性增加 重体力活动，情绪 激动或用力大便 休克、脱水、 出血等 促使 斑块 破裂 及血 栓形 成的 诱因 临床表现 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息 或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上 腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性 早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛 坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。 32%～48%。严重者可发生肺水肿 双肺湿啰音 心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 心包摩擦音、心尖部收缩期杂音 紫绀 体 征 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合症 0% 20% 40% 60% 80% 100% 最常见 少见 1%-6% 5%-20% 10% 并发症 乳头肌功能失调或断裂 ST段增高呈弓背 向上型 宽而深的病理性Q波 T波倒置 心电图特 征性改变 心肌梗死的 心电图演变 V1、V2、V3导联 前间壁心肌梗死 II 、III、 aVF导联 下壁心肌梗死 ESR增快 血液检查 实验室检查 心肌坏死标记物 WBC↑，中性粒细胞↑ 肌钙蛋白T/I增高 肌酸激酶同工酶增高 血、尿肌红蛋白增高 诊断： 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高 ST段不抬高 NSTEMI UA TnI(TnT)不升高 STEMI TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 心前区疼痛 * 治疗 尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能， 挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围， 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止 猝死。 * 一、一般治疗 休息 未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息 吸氧 间断或持续吸氧2-3天 监测 急性期应住在冠心病监护(CCU) 阿司匹林 * 二、解除疼痛 派替啶 50-100mg IM 吗啡 5-10mg IH/IV 可待因或婴粟碱 再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯