宫颈HPV感染PPT.ppt

宫颈炎 宫颈炎很常见，在性传播疾病的门诊人群中发病率高达30-45% 主要由沙眼衣原体及淋菌感染所致 很多则是其他原因的感染，包括支原体、细菌、病毒、滴虫等 宫颈炎的临床表现 大部分患者无症状 有症状者阴道分泌物增多，呈粘脓性，并有经间期出血、性交后出血等不适。可合并尿路感染 局部检查可见宫颈充血、水肿及触血，有脓性分泌物从颈管流出 宫颈炎--白细胞检测 宫颈管脓性分泌物，革兰染色，中性粒细胞＞30/HP（亦有采用中性粒细胞＞15/HP诊断） 阴道分泌物中性粒细胞＞10/HP 两项具备其中之一即可 注意观察是否合并阴道炎 宫颈炎—病原学检测 淋菌 沙眼衣原体 细菌 支原体 病毒 新观念 宫颈糜烂 宫颈肥大 宫颈腺囊肿 宫颈息肉 宫颈管黏膜炎 宫颈柱状上皮外移/异位 （生理性） 增生性疾病 炎症 宫颈柱状上皮外移 “ 宫颈糜烂” →“ 宫颈柱状上皮外移/异位” columnar ectopy 不是病理改变, 应该属于宫颈生理变化 阴道镜下所谓的“ 糜烂面” , 实为被完整的宫颈管单层柱状上皮覆盖, 柱状上皮菲薄, 其下间质呈红色, 肉眼看似糜烂, 并非上皮脱落、 溃疡的真性糜烂 是鳞柱交界外移形成的宽大转化区及内侧的柱状上皮 宫颈柱状上皮外移 注意患者是否合并感染、 有无症状 无症状、 未合并感染者 不需治疗 定期宫颈细胞学检查 有症状、 合并感染 细胞学检查 宫颈炎相关病原检测 根据结果，给予药物治疗或物理治疗 宫颈HPV感染及其它宫颈感染 卫生部生殖道感染继续教育 宫颈概述 子宫颈 子宫的下部较窄呈圆柱状的部分 宫颈粘液栓 宫颈管内粘膜腺体分泌的碱性粘液 机械阻挡作用 化学屏障作用 鳞柱交界 宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成，两者交接部位在宫颈外口，称原始鳞--柱交接部或鳞柱交界 此交接部随体内雌激素水平变化而移位，移位的鳞--柱交接部称生理性鳞柱交界 在原始鳞柱交界和生理性鳞柱交界间所形成的区域称移行带区或转化区 鳞状上皮化与鳞状上皮化生 鳞状上皮化生----转化区柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，被复层鳞状细胞替代 鳞状上皮化-----宫颈阴道部鳞状上皮可直接长入柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代 化生的鳞状上皮一般均为未成熟鳞状细胞 鳞状上皮化的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别 宫颈HPV感染 HPV 乳头瘤病毒科属小DNA病毒 乳头瘤病毒的基因组主要编码三组基因 三个癌基因，包括E5、E6和E7，负责调节癌细胞转化过程； 两个调节基因，包括E1和E2，负责调节转录和病毒基因组的复制； 两个结构蛋白基因，包括L1和L2，组成病毒颗粒 HPV感染 生殖器HPV感染的潜伏期变化极大。一般来说，生殖器疣在HPV感染3~6月后显现，然而也有研究表明潜伏期有数个月甚至几十年 绝大多数的HPV感染是一过性的，新发感染大多1-2年内会发生自愈 仅有少数的HPV感染会保持潜伏性，几年或几十年后会再激活 多数生殖道HPV感染无临床症状 与HPV相关的宫颈疾病包括：宫颈湿疣、宫颈病变和宫颈癌等 从HPV感染到释放病毒约有3周。但是，HPV感染至出现损伤之间可能数周到数月。病毒感染的早期可能存在免疫逃逸，故没有炎症反应 完整的HPV感染循环 HPV感染颗粒突破下肛殖道表皮 HPV感染颗粒进入表皮细胞的基底层 随着基底层干细胞的子细胞分裂以及在垂直方向上的成熟化，病毒在基底层以上鳞状细胞中复制 成熟的病毒在表面细胞分离时释放到环境中 HPV 最重要的分类学单元是型(type) 与宫颈癌相关程度较为清楚的HPV型归为高危型HPV和疑似高危型HPV 与尖锐湿疣等良性疾病相关的HPV被归入低危型HPV，一般认为这类HPV的感染不会诱导宫颈癌的发生 高危型 (15) 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82 疑似高危型 (3) 26, 53, 66 低危型 (12) 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, candHPV 89 流行病学 HPV感染是一种普遍现象，同时由于HPV感染常常无临床症状，HPV的流行病学评估比较困难 迄今为止，我国并没有组织成规模的HPV分子流行病学调查。2008年中国疾病预防控制中心和北京市卫生局合作，首次在我国的发达城市进行大规模的HPV分子流行病学调查，初步结果分析，全人群的HPV感染率为8.6%，其中高危型HPV感染率为7.0%。 分布前3位的亚型：16、58、52 低危型HPV引起的疾病谱 外生殖器疣 ： 一般位于肛殖部位以及粘膜