帕金森认知及行为障碍PPT.ppt

抑郁：可出现于帕金森病症状前。表现：快感缺乏，淡漠，注意力下降，空虚，失去希望 焦虑：广泛性焦虑障碍、惊恐发作、社交恐怖、广场恐怖及非特异性焦虑等。 Richard IH, et al. Cogn Behav Neurol, 2004,17: 201-207. 5.情绪障碍 帕金森病和抑郁 常见的 烦躁 易激惹 悲伤 悲观 自杀观念 罕见的 负罪感 惩罚感 失败感 妄想 自杀行为 Lemke Reiff 2001 “关期”非运动并发症表现 0 6 12 18 24 抑郁 左旋多巴 血浆水平 左旋多巴 摄取 Time of day 多巴胺能终端密度 帕金森病程 ON OFF 0 6 12 18 24 0 6 12 18 24 0 6 12 18 24 Modified from Scholz and Oertel, 1992; Deuschl, 2002: Oertel and Fahn, 2003 无抑郁 与健康相关的生活质量，是指 病人对疾病造成的影响的自我评估，对生活中自认为重要部分的满意程度。 有学者研究发现：影响帕金森病人生活质量最大的因素为日常生活能力（UPDRSⅡ）及抑郁的程度。 抑郁症状对PD病人的影响 6.精神症状 (1) 幻觉 以幻觉最为多见，尤其是视幻觉。在抗帕金森病药物治疗中或PD晚期或特别是伴有痴呆时易出现。 在早期未用药物治疗时一般不会出现，否则应考虑弥漫性路易体痴呆的诊断。 早期幻觉多为“良性幻觉”，即患者对此有自知力，如没有自知力则称为“恶性幻觉”。 视幻觉特征：多为鲜明生动的内容，如熟悉的东西人或动物，相同内容可反复出现。 听幻觉内容常是非特征性的耳语、音乐或者是威胁性声音。 症状多间歇性出现，在安静的环境、独自一人及晚上易发生。 （2）妄 想 偏执性妄想或其他类型妄想是第二种常见的精神症状。患者常坚信配偶对自己不忠，嫉妒及遭受迫害等观念。 Ravina B, et al. Mov Disord, 2007,22: 1061-1068. （3）存在幻觉 存在幻觉（presence hallucinations, false sense of presence)经常被归为幻觉，但严格意义上讲不是幻觉，因为其感觉模式不清楚，比如觉察有人在房间里，但此人实际并未在。 （4）错觉 经常是经视觉模式发生，患者常错误的感知一个真实存在的刺激，如将衣架上的衣服看成一个人等。 二、PD认知和行为损害的机制 PD认知障碍发生机制尚无一致的解释。黑质细胞的退变并不能解释患者较为广泛的认知损害。 病理上存在的皮质及皮质下路易小体也可能与认知障碍相关 PD的Meynert基底核胆碱能细胞的丢失显著，这也是目前PDD应用胆碱酯酶抑制剂治疗的基础。 　　　Mattila PM, et al. Acta Neuropathol, 2000,100: 285–90. 额叶-纹状体环路学说 目前认为，执行功能障碍与之有关。虽然PD的病理改变主要在皮质下结构，但基底节和额叶之间的皮质-皮质下多巴胺（DA）环路也受损，因此，PD时的一些认知缺陷也可能是由于皮质-皮质下DA环路的破坏，纹状体内的DA减少导致前额叶内DA的耗竭所致，这一点已为一些研究所证实。 　　　Dubois B, Pillon B。J Neurology, 1997, 244:2-8. SPECT对PDD患者进行研究显示额叶或双侧颞顶叶的低灌注。 PET研究发现，PD患者豆状核、尾状核及额叶皮质中18F-氟多巴的摄取减少；并且尾状核流入常数与抗干扰注意测试，特别是干扰时间呈负相关，额叶流入常数与数字扩展、语言流畅性、词汇即刻回忆测试呈正相关。 　 Bissesser S．Neural Transm Suppl,1997,50:25-30. 与抑郁关系最密切的神经递质是称为5-HT的物质，它产生于脑干的中缝核。 有抑郁的PD病人的CSF中，5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸（5–HIAA）减低，多巴胺代谢产物高香草酸（HVA）和去甲肾上腺素（NE）代谢产物3-甲氧基4-羟基苯乙二醇（MHPG）减少； 病理上，中缝核氨基酸脱羧作用减低。额叶眶面及尾状核（DA，5–HT向新皮层投射经路）代谢下降， PD抑郁机制：神经递质的改变 [11C]RTI-32 PET研究发现，伴有抑郁、焦虑的帕金森病患者其边缘系统[11C]RTI-32结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异