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心肺复苏后高压氧治疗PPT.ppt

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心肺复苏后高压氧治疗PPT

在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者 外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者,即使急性期脑水肿己消退,亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等 植物状态患者(VS) 高压氧治疗指征 开展HBO 治疗越早,则脑功能的恢复较好 CPR 病人心脏复跳后,只要心率 60 次/ 分以上,BP 用升压药能维持,即使呼吸未恢复,也应及时进行HBO 治疗 最好在24 小时内进行,即在脑水肿高峰出现前进行,这样可减轻脑水肿的发展过程,并供给脑组织足够的氧份,可减轻神经损伤。且有利于已受损神经组织的恢复 如果在HBO 治疗5 次左右即见明显好转,10 次左右就可结束 若有神经功能及其他重要脏器功能受损,则需延长治疗至30-60 次 对HBO 治疗5 次以上仍无效果,建议做EEG以判断预后,及时决定是否中止HBO 治疗 及时、积极、准确的现场复苏是关键,也是提高高压氧治疗成功率的首要条件 心肺复苏后及早进行高压氧治疗 对因转诊等各种原因延误的患者,已逾脑水肿期,或昏迷时间较长的患者,仍可用高压氧治疗,而不应轻易放弃 注意事项 神经细胞的凋亡坏死 实验方法: S-D雄性大鼠,随机分组:假手术组、pMCAO组(永久性大脑中动脉梗塞模型组)和HBO组(高压氧干预组) 结果: 1.高压氧干预可有效减少pMCAO大鼠的脑梗死面积,有助于加快神经功能恢复 2. 高压氧干预可有效减少脑神经细胞凋亡和坏死水平 3.脑缺血损伤6h后脑神经细胞自噬水平有不同程度下调,高压氧干预可能通过进一步抑制神经细胞的自噬水平起到脑保护的作用 (A-C): 缺血边缘区皮层脑组织;(D-F):海马脑组织;(G-I): 坏死核心区皮层脑组织(100?m) 透射电镜 Control组 6h pMCAO组 6h HBO组-6h Tunnel染色 Tunnel染色 Caspase-3蛋白表达水平 上海交通大学医学院附属新华医院 急诊科: 陈淼 高压氧与心肺脑复苏 正常压力下机体的生理? 高压氧为什么能治疗疾病? 心肺脑复苏后病理生理? 高压氧治疗心肺复苏原理? 正常压力下机体的生理? 高压氧为什么能治疗疾病? 心肺脑复苏后病理生理? 高压氧治疗心肺复苏原理? 氮气(0.97) 78.84% CO2(1.53) 0.033% H2O co(0.77) H2 (0.07) 0.03% 稀有气体0.94% 氧气(1.11) 20.94% 人体自身获取氧气的途径 大气 肺 血流 组织 化学结合氧 物理溶解氧 血液和组织中气体分压(mmHg) 动脉血 混合静脉血 组织 氧分压 100 40 30 二氧化碳分压 40 46 50 高压氧治疗的核心 在超过一个大气压的环境下吸入氧气,通过增加血液中物理溶解的氧量,达到改善组织缺氧的目的。 1960年荷兰的Boerema教授发表“无血的生命”一文,轰动了世界,引起了医务界广泛的兴趣和重视。 1956年荷兰的Boerema教授做了一个实验,他们给猪放血,同时给予血浆代用品,当血红蛋白仅有3%的时候,常压下的猪死亡;当血红蛋白仅有1%的时候,吸高压氧的猪还活着,随后的一系列检查发现,未见任何异常。该实验结果震惊了世界。 利用这一原理,高压氧可以治疗多种缺血、缺氧性疾病。 高压氧的生理学基础 提高血氧张力,增加血氧含量 压力 (Mpa) 呼吸 气体 动 脉 血 PO2 (mmHg) HbO2 饱和度% 结合O2 ( %) 溶解氧 ( %) 0.1 空气 100 97 19.5 0.3(0) 0.1 O2 650 100 20.1 2.0(6) 0.2 O2 1400 100 20.1 4.2(13) 0.25 O2 1770 100 20.1 5.3 (17) 0.3 O2 2160 100 20.1 6.5(20) 括号内为溶解氧增加倍数。 提高组织的氧储量 正常情况下,脑组织平均储氧13ml/kg,每公斤组织耗氧3-4ml/min,按理论计算阻断循环时间为3-4分钟,如果时间超过6分钟,可致“脑死亡”。 在300kPa压力下氧溶解量增加21倍,储氧量增加3倍(53ml/kg),脑组织和脑脊液的氧分压分别增高13倍和15倍,循

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