霉菌毒素是中国猪群健康的第一杀手演示幻灯片.pptVIP

5.7 霉菌毒素不能与猪体构成稳态 ??致病阈值下的病原微生物感染猪体可以刺激猪体产生生成抗体等免疫反应，有利于猪体防卫功能；但是有一分子霉菌毒素就有一份机体损伤。霉菌毒素不可能像PRRSV等病原微生物那样能与猪体共处稳态，这是所有的病原微生物在致病机理上不能与霉菌毒素相提并论之所在。 6霉菌毒素在当代猪病中的发病学地位 鉴于霉菌毒素有上述的危害特点，也就决定了它在当代猪病中的发病学地位。 6.1? 在众多传染病流行中充当了“底色病”（Bottomdiseases或基础病）的角色 ?? 唱戏化妆或画油画均须先打底色，再上妆色，完毕后人们再也无法看到底色，妆色就容易上去了。霉菌毒素引起大中毒在众多传染病的发生中就起到了这种底色作用，故而不防将霉菌毒素中毒称为“底色病”。 6.2? “底色病”的肝肾损伤的病理意义 ?? 霉菌毒素中毒时肝肾损伤的病理机制众多，与猪病关系重大的如下。 6.2.1 蛋白质合成障碍。肝脏是合成和分解蛋白质的主要器官，是血浆蛋白（包括清蛋白、球蛋白、维千蛋白原、运载蛋白、部分酶类）的专业来源。“底色病”使肝功能不全、血浆清蛋白减少，轻者生长减速、贫血、抗体水平下降，重者出现水肿、腹水。 6.2.2生物转化障碍。肝脏是重要的解毒器官，通过氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式将体内代谢产生的有毒物质与从肠道吸收的有毒物质（如氨、胺类、吲哚、酚类等）以及来自体外的毒物变成无毒或毒性较小的物质，随尿或胆汁排出。存在“底色病”时，肝解毒功能下降，毒物积聚引起中毒。 因此临床上经常见到猪患疫病后，越打抗生素死的越多、不打针反而不死的现象。原因就在于这些猪外观上看是患了某种或几种疫病，实质上再发生这些疫病前就早已有了“底色病”，肝功能受到不同程度的损失，解毒功能下降，致使抗生素的降解，特别是那些解热镇痛药的降解不能彻底进行，反而加重了对肝脏的损伤，越打针猪死的越多的事自然就发生了。 6.2.3免疫功能下降。肝脏枯否氏细胞占全猪体单核吞噬细胞系统的70%，它们与补体共同组成了非特异免疫系统的最重要的部分，可清除血中细菌、病毒、内毒素等。有“底色病”的猪因肝脏损伤，免疫功能下降，极易发生继发性感染。 霉菌毒素是中国猪群健康的第一杀手 芦惟本 近二三十年，中国猪病特别是传染病病种日益增多，发病机理日趋复杂，虽经各方努力，单疾病转归不理想，形成了以庞大存栏、高死亡率、低出栏率等高成本来换取保障供给的局面。 在探究这一复杂现象之时，人们将目关聚焦于传染病，特别是新传入的传染病，如蓝耳病（PRRS）、圆环病毒病以及其对猪体产生的免疫抑制机理上，于是蓝耳病(PRRS)、圆环病毒病是现代中国猪群疫病万恶之源的观点风靡全国。 从笔者见到第1例PRRS病例至今已有10多年。在此间，笔者对这一现象进行了大量的观察，做了一些力所能及的研究，以五十年的临床经历与实践证明PRRS等疫病不是中国猪病的罪魁祸首，霉菌毒素才是中国猪群健康的第一杀手。 1 现实临床现象寓意着疫病背后有广泛存在的更深刻的病因 从近几年百余场次的接诊中可见以下现象 1.1从死亡于急性败血型链球菌病、脑炎型链球菌病、急性胃大出血、母猪急性梭菌性肠炎、出血性回肠炎、母猪中暑等疾病的病尸部检病变中发现一种共有的病理现象—肝脏不同程度的硬化与变性以及肾脏不同程度的变性(图1—图8)。在这些急性死亡的病例中理应不该有肝硬化等病变，其广泛存在说明了什么？ 1.2 扑杀病检屡配不孕与流产的母猪同样存在肝硬化。 1.3 屠宰猪场自食肥猪同样催在肝硬化。湖北某猪场出售给中粮的200余头肥猪因肝脏严重硬化被全部废弃。 1.4 近几年，猪群中广泛出现眼结膜炎(图.9) 与红色眼露（图10），这是笔者在前几十年行医中未见到的现象，有人解释为萎缩性鼻炎或蓝耳病。笔者经保肝治疗与更换不易霉变的能量饲料，病猪此症状消失。 2 血清学检测结果寓意着在PRRS的背后有更深刻的免疫抑制病因 从表面1可见，22头母猪血清学检测结果中有6头没有检测到猪瘟病毒(HCV)、细小病毒(PPV)、蓝耳病病毒（PRRSV）、圆环病毒2型（PCV2）、伪狂犬病病毒(PRV)抗体或抗体滴度未达阳性水平。这是否意味着该场存在PRRSV与PCV2野菌，是它们对猪体的免疫反应产生抑制？ 可是，从表1中可看到，这两种病毒自身引起的免疫反应的滴度也极为低下，难道它们自身的免疫反应也产生抑制？恐怕现在又得猪病中还不存在像绵羊的Maedi/visna慢病毒（梅地/维斯纳病毒）那样感染了又无免疫反应的现象。假如猪场不存在PRRSV与PCV2野毒（与表中不符，纯粹假设），那么又是什么因子让这6头母猪对其它3种疫苗接种完全不产生反应呢？ 很显然，这不是用简单的操作失误或疫苗质量等通俗判断所能解释的，其后必然有一种免疫抑制因子