[临床医学]传染病.ppt

病因及发病机理 1．致病菌：结核杆菌（人型、牛型） 成分： （1）脂质：①与细菌毒力有关；②保护菌体； ③使炎症灶中巨噬细胞发生形态转化 （2）蛋白：①具抗原性→变态反应；②核糖核 酸蛋白复合物→免疫反应 （3）多糖：①吸引中性白细胞；②作为半抗原参与→ 免疫反应 发病机制： 免疫反应 变态反应 AIDS： 1、结核病发病率高，常见纵隔淋巴结结核（改变更似原发性肺结核） 2、50%以上有结核菌的扩散;60-80%有肺外结核病（一般结核病仅15%） 肺外结核病 特点: （1）多为原发性肺结核病血源播散所形成 的潜伏病灶再活动的结果； （2）淋巴结结核可由淋巴道播散而来；消 化道结核可由于咽下含菌的食物或含 菌痰而引起；皮肤结核可通过损伤的皮肤 而感染； （3）各器官均可发生，但多只限于一个器官 内，呈慢性经过； （4）基本病变与肺结核病相同，但各自病变及其 发展又各有其相应特点。 2、关节结核： 多继发于骨结核，见于大关节；痊愈时，关节腔内纤维组织充填，致关节强直，失去运动功能 七、淋巴结结核病 颈部淋巴结最常见；常成群受累，最初淋巴结能分离，当累及淋巴结周围组织时，淋巴结相互粘连，形成较大的包块 伤 寒 （typhoid fever） 发病机制 ⑴伤寒杆菌，可大部分为胃酸杀灭 ⑵潜伏期（10天左右）：未被杀灭的杆菌入肠腔，穿过小肠粘膜上皮细胞进入肠壁淋巴组织，然后沿淋巴管到达肠系膜淋巴结；在淋巴组织内，一方面伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中繁殖，另一方面伤寒杆菌经胸导管入血，导致菌血症，血中的病菌被单核巨噬细胞系统吞噬，并在其中繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。 发病机制 ⑶第一周：单核巨噬细胞系统内繁殖的病菌及其内毒素入血， 引起败血症、毒血症，回肠下段淋巴组织明显增生肿胀，血培养细菌阳性率高。 ⑷第二周——第三周：胆囊内杆菌繁殖到一定数量，再入小肠，使已致敏的肠粘膜淋巴组织坏死，脱落而形成溃疡，伤寒杆菌、 坏死组织和粪便排出体外。此时粪便培养阳性。（随免疫力增加，抗体滴度增加，肥达反应在第二周以后多为阳性） 发病机制 ⑸第四周：随免疫力增加，血液和器官内的细菌逐渐消失，中毒症状减轻、消失，病变随之愈合（病后获牢固免疫力） 性传播性疾病 Sexually transmitted diseases, STD 淋 病 是最常见的性传播性疾病，占STD的80%以上。 ⒈病因：淋球菌（对热敏感，42℃仅能活 5-15′；但附着于衣裤、被褥上 能活18-24h） ⒉传播途径：①性传播占95%以上 ②间接传播 ③产道传播 ⒊病变：急性化脓性炎 ⒋临床： ①尿道口红肿，脓性分泌物 ②尿痛/女性尿道短，尿道炎造成的痛苦比男性轻，60%为无症状的淋病，易漏诊 ③男性慢性尿道炎易导致尿道狭窄/男性病变可发展波及前列腺、精囊、附睾/女性累及外阴、宫颈内膜、输卵管 树胶样肿： 树胶样肿质韧有弹性，如树胶而得名。 树胶样肿相似结核结节： （1）：中央为凝固性坏死（唯坏死不如 干酪样坏死彻底） （2）：坏死灶周围大量淋巴细胞和浆细胞（上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少） （3）：小动脉内膜炎、血管周围炎 树胶样肿结局：可吸收、纤维化，最后导 致器官变形（很少钙化） 2、第二期梅毒： 在下疳发生后7-8周，出现梅毒疹，疹形多样，分布广泛、对称，传染性强，破坏性小。 梅毒疹可自行消退，但患者进入隐性梅毒阶段，多年后30%发生第三期梅毒。 镜下：动脉内膜炎及血管周围炎 梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全， 主动脉瘤→破裂、猝死 神经系统：麻痹性痴呆 肝树胶样肿，纤维化、瘢痕收缩等 骨、关节损害，鼻骨破坏（马鞍鼻），长骨、颅骨也受累。 居我国性病第二位，仅次于淋病 1、病因：人类乳头瘤病毒（HPV-6 型 占3/4，HPV-11型 占1/4） 2、传播途径：多由性接触感染发病，