[临床医学]呼吸系统疾病病人护理2.pptVIP

呼吸系统疾病的常见症状 咳嗽 咳痰 咯血 气急 哮鸣 胸痛 COPD定义 是以不完全可逆的气流受限为特点,气流受限常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体,主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。 预计2020年COPD将位居世界死亡原因的第三位以及世界经济负担的第五位。因此,合理有效地治疗COPD是呼吸科医师以及重症监护室（intensive care unit, ICU）义不容辞的使命。 2004年美国胸科协会和欧洲呼吸协会正式颁布了新的的《慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南》。 2007年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组发表了《COPD诊治指南》； 2007年中华医学会重症医学分会颁布了《COPD急性加重患者机械通气指南》。 COPD危险因素 引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。 （一）个体因素 某些遗传因素可增加慢阻肺发病，如α1抗胰蛋白酶缺乏等。 （二）环境因素 ⒈吸烟； ⒉粉尘和化学物质； ⒊感染 呼吸道感染是慢阻肺发病和病情加剧的一个重要因素。肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为慢阻肺急性发作的主要病原菌； ⒋经济状况：慢阻肺的发病与患者经济状况有关。 COPD临床表现 （一）症状 ①慢性咳嗽； ②咳痰； ③气短或呼吸困难； ④喘息和胸闷； ⑤全身性症状。 COPD 体 征 早期体征可不明显。随着疾病进展，常有以下体征：胸廓形态异常，桶状胸等，肺叩诊可呈过度清音； 呼吸变浅频率增快，患者采用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位； 两肺呼吸音可减低，平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其他肺野可闻湿罗音，心音遥远； 低氧血症患者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴有右心衰竭者可出现下肢水肿、肝脏增大。 COPD 诊疗要点 2001年WHO制定了COPD防治创议，提出治疗目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，防治合并症，防治急性发作，降低病死率。 近年来对COPD 的治疗进行了很多深入细致的研究，主要体现在戒烟、氧疗、呼吸支持治疗、药物治疗等方面。 AECOPD COPD在漫长的病程中，反复急性加重发作，病情逐渐恶化，最终导致呼吸衰竭。加强COPD急性加重期（AECOPD）的判定与治疗关键。 我国新修订的诊治指南概括AECOPD, 通常在疾病过程中患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 呼吸衰竭病因及发病机制 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的。 早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg 。 （一）病因 1. COPD：我国最常见病因★ 2．支气管哮喘。 3．各种慢性肺部感染。 4．其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。 （二）诱因 1.呼吸系统急性感染（最常见）★ 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。 3.CO2潴留病人给氧浓度过高。 4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。 （三）发病机制 1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留 2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因 3．弥散障碍 导致单纯性缺氧 1．对中枢神经系统的影响 （1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。 （2）CO2潴留可引起精神神经症状。 2．对呼吸的影响 （1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。 （2）CO2过高反而抑制呼吸中枢。 3．对心脏、循环的影响 ▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升； ▲缺氧使右心负荷加重； ▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。 ▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。 4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 ▲严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。 5．对肝、肾功能的影响 ▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。 ▲缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。 6．对血液系统的影响 ▲慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC