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[临床医学]急性心肌梗塞合并心律失常治疗

急性心肌梗塞合并心律失常 治疗 Ⅰ AMI心律失常的分期 Ⅱ AMI合并的心律失常的特点 Ⅲ 心律失常抑制试验(CAST试验)结果的影响 Ⅳ AMI时几种心律失常的治疗 AMI心律失常的分期 AMI心律失常的发生受两个因素的影响:缺血心肌细胞电生理特性的改变,缺血影响的心肌数量的多少、形态及分布状况。 近年研究结果表明,梗塞核心部位与周围正常心肌间的边缘带的心肌组织结构与电生理的变化、与AMI后心律失常的发生有着特殊的关系 AMI后心律失常的分期 1.1 早期心律失常: 此期心律失常发生于冠脉闭塞后数分钟至4小时,相当于心梗的超常期,心律失常的发生率最高。心肌细胞突然严重缺血、缺氧、必然引起细胞外钾离子及细胞内钙离子浓度升高,细胞的能量储备下降,进而导致细胞静息膜电位下降,不应期、兴奋性、传导性都没有发生明显变化,引起各种心律失常,包括室速合室颤。 AMI后心律失常的分期 1.2迁延期心律失常: AMA后约10--48小时,心律失常的发生进入第二个高峰,这与自发性血管再通有关(冠状动脉痉挛缓解与血栓自溶),成为再灌注损伤期。边缘带和心内膜下存活的心肌细胞电生理改变是心律失常发生的重要因素。 AMI后心律失常的分期 1.3晚期心律失常: AMI后的3--10天心律失常可再度增多。研究表明,梗塞区表面(心外膜下)存活的心肌细胞电生理改变对于晚期心律失常的发生期重要作用。 AMI合并心律失常的特点 1、发生率高 2、类型较多 3、共存多种心律失常发生机制 4、常与其它合并症共存 5、变化快 6、对药物的敏感性增加 1.发生率高 心电监测及动态心电图监测结果表明:AMI合并心律失常几乎达100%,心梗后4小时内的室性心律失常发生率高达93% 类型多 AMI时除室性心律失常发生率最高之外窦性心动过速发生率高达30%--50%,缓慢性心律失常40%,心室颤动15.5%,室上速6%,室速4%,这些心律失常可以2种或3种同时存在,快速与缓慢心律失常同时存在,给治疗带来了一定的困难 常与其它合并症共存 心梗面积超过40%时就可能引起泵衰竭,出现AMI合并心功能衰竭或心源性休克,心功能的恶化尝试心律紊乱加重,两者互为因果,形成恶性循环,AMI出现窦速时约58%的病人合并心衰或休克,而其它的心律失常例如房颤、快速室性心律失常对血液动力学的影响都比一般情况时严重。 变化快 AMI时心肌血供情况直接影响着心律失常的转归,缺血加重心律失常可能急转恶化,缺血改善后心律失常可以很快扭转,这些变化很可能几分钟,甚至数秒内发生,要求临床医生处理事果断。 对药物的敏感性增加 心肌缺血、缺氧时对心血管活性药物的敏感性增强,药物治疗的剂量易偏低。 CAST试验 CAST试验:美国国家心肺血液病研究院主持进行的心梗合并心律失常治疗的试验。 目的:观察AMI后药物抑制室性心律失常的治疗能否降低病死率。 结果: 1、(1989/3/30双盲治疗)恩卡胺、氟卡胺、治疗组的病死率是无药物治疗的对照组的2.6倍 2、(1991双盲治疗)乙吗噻嗪的治疗组病死率高于对照组病死率4倍多。 CAST试验的影响 1、过去心梗病人无论有无心律失常都给药物做预防性治疗的作法已被否定。 2、AMI合并心律失常,如果没有症状或症状很轻,原则上不予治疗。 3、医生决定药物治疗时,不仅要考虑心律失常的类型,血液动力学的影响,还要考虑 AMI时几种心律失常的治疗 1、缓慢型心律失常 1.1、过缓型心律失常 1.2、房室传导阻滞(AVB) 2、快速型室上性心律失常 2.1、窦性心动过速 2.2、心房颤动 3、快速型室性心律失常 3.1、室性早搏 3.2、室性心动过速 3.3、心室颤动 1.1、过缓型心律失常 AMI合并的过缓型心律失常主要包括窦性心动过缓、窦性房室传导阻滞、窦性停搏,早期发生率分别为15%--20%、3%--4%、2%--3%,多见于下壁和后壁心梗的患者,发生的原因可能是心肌急性缺血,反射性激活迷走神经的传入受体,使迷走神经兴奋,有时于应用吗啡等止痛剂有关。过缓型心律失常的危险性在于心率低于30次分时,常可促发快速性心律失常,可引起严重低血压和休克,还可发生阿斯综

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