[医药]上消化道出血.ppt

上消化道出血 广东省中医院消化内科 黄穗平教授 定义 上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道病变引起的出血 部位:食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道及胃空肠吻合术后的空肠病变出血 主要临床表现:呕血和（或）黑便、周围循环衰竭等。 【中医病因病机】 外感风热燥火阳邪 风寒之邪化热 病因和发病机制—病因  食管疾病：　食管炎，食管癌，食管消化性溃疡，食管物理和化学损伤如食管贲门粘膜撕裂综合征、食管异物、强酸强碱等引起的损伤。 胃十二指肠疾病：　消化性溃疡，急性胃粘膜损害，胃癌，胃息肉，胃粘膜脱垂，胃平滑肌瘤，胃血管异常如胃粘膜下恒径动脉破裂等，胃手术后病变（吻合口溃疡、吻合口或残胃粘膜糜烂、残胃癌），急性糜烂性十二指肠炎，壶腹癌，其他如钩虫病、嗜酸性胃肠炎等。 病因和发病机制—病因 肝硬化及其他原因引起的门静脉高压合并食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病。 胃肠道邻近器官或组织的疾病：胆道癌、肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道，胰腺癌或急性胰腺炎并脓肿破入十二指肠，动脉瘤破入食管。 病因和发病机制—病因 全身性疾病　 --遗传性出血性毛细血管扩张 --血友病 白血病 --血小板减少性紫癜 --弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍 --尿毒症 结缔组织病 --急性感染性疾病（流行性出血热、败血症、钩端螺旋体病等） --应激状态下导致的急性糜烂出血性胃炎或应激性溃疡 病因和发病机制—发病机制 基本病理变化：消化道粘膜层或肌层糜烂、溃疡、肉芽组织增生坏死导致血管破裂出血。 --各种类型的胃炎、食道炎、十二指肠炎可因反流的胆汁、胃酸、幽门螺杆菌等攻击因子损伤胃粘膜屏障，氢离子反流入粘膜层造成粘膜充血、水肿、坏死进而损伤毛细血管而出血。 --乙醇可因溶解胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，导致氢离子逆向弥散进入粘膜层，刺激肥大细胞释放组织胺，从而使毛细血管扩张及通透性增加，引起局部渗出与组织缺氧，形成糜烂 病因和发病机制—发病机制 ---非甾体抗炎药如阿斯匹林等除对粘膜的直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱对胃粘膜的保护作用，引起粘膜损伤和粘膜下出血。 --严重烧伤，颅脑损伤或脑血管意外、大手术后、败血症、休克等则往往是在应激状态下造成胃粘膜缺氧致粘膜急性糜烂坏死出血。 --消化性溃疡可因溃疡周围粘膜小血管破裂、或溃疡基底部血管及溃疡肉芽组织内血管破裂出血。 病因和发病机制—发病机制 ---消化道肿瘤出血是因为肿瘤组织缺血性坏死造成肿瘤表面糜烂、溃疡使血管破裂。 ---肝硬化并食管胃底静脉破裂出血多因门静脉压力增高所致。 ---胆道结石、寄生虫合并胆道感染引起胆管粘膜炎症水肿、糜烂、溃疡是引起胆道出血的常见原因。 ---血液系统引起上消化道出血的原因往往是因为血小板数量减少，功能不全，凝血因子缺乏，使凝血机制障碍、或血管渗透性增高而出血。 临床表现 —症状 呕血与黑便： ---上消化道出血的特征性表现。上消化道一次出血量达60~100ml以上即可表现为黑便，胃内残留血量超过250~300ml可出现呕血。 呕血多呈棕褐色咖啡渣样，这是血液经胃酸作用形成正铁血红素所致。如出血量大，则为鲜红或有血块。 黑粪呈柏油样，系血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。当出血量大，血液在肠内停留时间短，粪便可呈暗红甚至鲜红色，酷似下消化道出血。 临床表现 —症状 失血性周围循环障碍 出血量超过400~500ml时，可出现头晕、乏力等临床症状。 中等量失血（占全身血容量的15％左右，约800ml），即使出血缓慢，即可引起贫血的临床症状，如面色无华，甲床、口唇粘膜和大小鱼际肌苍白、突然起立时可产生晕厥、肢体发冷等。 大量出血达全身血容量的30％~50％时（1500~2500ml）即可产生休克，表现为烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促等，血压下降（收缩压＜80mmHg＝，脉压差变小（25~30mmHg）及心率加快（＞120次/min）。　 临床表现 —症状 发热--等量或大量上消化道出血后，多数患者在24h内出现低热，一般在38.5℃以下，持续3～5天降至正常。引起发热原因不明，可能由于血容量的减少、贫血、体内蛋白质的破坏、循环衰竭等因素致使体温调节中枢不稳定。 上腹痛--大多数消化性溃疡病例在出血前上腹部疼痛发作或加剧，而在大量出血后疼痛往往减轻或消失，其机理可能解释为：出血后溃疡和其周围的大量“蛋白质餐”在胃排空延迟下，有效地中和胃酸而解除疼痛。大量出血后如疼痛加重，常表示有再次出血或其他并发症可能，特别应警惕胆道出血的可能性。 　 临床表现 —体征 少量出血可无明显体征，中大量出血可见： 开始见疲乏无力，继以精神萎靡