冠心病新观点及其诊断与治疗误区_傅向华演示文稿.pptVIP

冠心病新观点及其诊断与治疗误区;C;一、冠心病的新观点：从单独重视冠脉病变易损斑块 到整体上认识+易损血液+易损心肌在冠心病中的意义，从病变到病人整体上认识冠心病。;易损斑块不只是限于易于破裂的斑块，而且包括所有易于发生血栓的斑块和可能迅速进展而成为罪犯斑块的各种斑块 ;;;白血栓;红血栓;斑块破裂;． 原发性“易损”斑块很熟悉 继发性介入“破损”的“易损”斑块常忽视？;忽视易损血液在粥样易损斑块血栓形成与闭塞上的重要意义;斑块虽为始动易损斑块的触发条件，但其后血栓的发生与发展过程决定了冠心病的转归与结局，实际上易损“斑块”与“血液”之间的关系是决定着冠心病ACS与AMI的发生与发展预后的中心环节;斑块易损严重者发生缺血事件主要归咎于斑块造成的易损性，而就无明显易损狭窄者则主要归咎于“易损”血液-“高凝血栓综合征”。即在血栓导致的冠脉+血管闭塞形成病理生理机制中，易损血液是其主要成因。 ;2．忽视直接反映“易损”血液—高栓血凝倾向的血液标志物：;3．忽视高凝高栓血凝倾向的全身疾病状态：;原发性易损血液已认识到继发性药物/介入激惹损伤性易损血液常不重视;对易损心肌认识不深，忽视高危缺血性易损心肌“ 电易损” 与“机械易损”性所致的心律失常和心力衰竭;忽视缺血衰竭性易损心肌;忽视AMI/ACS时低血钾性易损心肌;对于钾这样一个生命依赖离子，在AMI时已成为决定生命存否的生死离子，必须高度重视，及时静脉近心端液路补充钾盐，至关重要！！！ 但目前AMI/ACS急诊处理中，即刻电解质检查的重要意义常被忽视，在AMI猝死的很多患者中皆系缺血性心肌损伤与低血钾状态共同导致的恶果，其中不乏一些猝死患者主要原因系低血钾所致。而尤其是当突发首次心肌梗死时伴低血钾极易导致致命性室性心律失常，若对低血钾AMI患者进行冠脉介入治疗，更易因导管刺激诱发持续性室速-室颤。 ;忽视神经原性（高交感焦虑素质）型易损心肌;四）易损患者(vulnerable patients);易损患者的危险评估;总之，斑块的易损性为心脏事件的始动关键所在，其发展与结局则主要取决于血液易损性（血栓形成与化解）和心肌易损性（致命性心律失常和心力衰竭是否发生） 因此易损患者的概念在冠心病的诊断治疗和预防上更能全面地反映对冠心病人的整体概念认识。;二、冠心病诊断误区;2、心绞痛症状诊断误区;3、女性多种胸痛表述+心电图T波异常误诊心绞痛;4、特殊状态的心绞痛——冠状动脉肌桥;;5、无症状心肌缺血易漏诊;（二）心电图诊断冠心病的几个误区;对于女性患者的心电图ST-T异常在诊断冠心病时，要结合其年龄、是否处于更年期、有无易患因素和家族史等，进行综合分析。如下图;2、心电图正常≠无冠心病;3、运动心电图诊断冠心病的局限性;女性，82岁，有心绞痛症状，心电图ST-T无异常，冠脉造影示三支病变;左冠正常;（四）心电图导致诊断误区;3、心电图记录导联不全 冠心病患者尤其是急性冠脉综合征（ACS）时应投照18导联心电图，对可疑正后壁或右室AMI患者如加照右胸（V3R~V5R）和正后壁（V7~9）导联可增加12%的检出率。在AMI急性发作时，如前胸导联V1~3(4)出现明显ST段压低伴或不伴V1~2导联R波振幅增高或/和V1~3导T波高振幅是高度提示正后壁缺血损伤或梗死；如急性下壁心梗时，V1导ST段抬高，而V2~3导ST段正常或压低时，高度提示合并有右室梗死。 4、一过性“假正常化” 在AMI时，特别是下壁/正后壁心肌梗死由超急性期向急性期过渡时，ST段过快回落至基线而使病理性Q波延迟出现，而心电图可表现为“大致正常”可能造成漏诊，临床上可能在急性胸痛发作的12~24小时期间会遇到这种现象。还有个别心绞痛发作时，除出现ST-T改变外，还可以出现Q波，但应是一过性的，发作终止后的短时间内可消失而有别与AMI。Q波可能是跨膜离子流动的损害，不一定是由心肌细胞的损害引起。; 5、注意T波假改善 个别心绞痛患者可能在运动心电图试验时，原来ST段压低或/和下肢倒置的导联出现ST段回升至等电位线、T波转为直立（T波假改善）而忽略心肌缺血的诊断。这种现象可能由于与原来的ST段压低/T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，使ST-T向量与原来的ST-T向量变化相中和，而使心电图趋于正常。亦可能由于严重缺血引起室壁运动障碍所致。 ;7、关注aVR导联ST抬高有助于提高重症心肌缺血及心肌梗死的诊断 aVR导联ST段抬高伴胸前导联ST段压低，常常反映左主干病变或左冠状动脉多支严重病变，并已经有多例冠状动脉造影证实，因此对于心电图aVR导联ST段抬高的患者应高度重视，积极治疗。 ; 首先，“指南”来源于循证医学临床实践，是由实践上升到理论的纲???性文件；我们在临床实践中，应当具体问题具