[农学]第十二章植物的成熟和衰老生理.pptVIP

一、防衰种质利用。 植物类型、种和品种各自的衰老与否差异及大，生产上利用和选育防衰品种是经济有效的方法。 二、改造基因延缓衰老 把SAG12的启动子与IPT的编码区连接后形成嵌合基因PSAG12-IPT，一旦衰老，SAG12启动子将激活IPT的表达，细胞分裂素含量上升，叶片的衰老延缓；衰老进程受阻制后，对衰老敏感的SAG12启动子将关闭，从而有效地阻止了细胞分裂素的过量表达， 三、使用延缓衰老的植物生长物质 CTK类，BR类，多胺，IAA类等。 四、提供合适的外界条件。 如防止光照过强和不足，防止干旱和涝害，保温，合理施肥，防除病虫害等。 二、延存器官休眠的打破和延长 打破马铃薯块茎的休眠： GA处理：0.5~1mg.L-1的GA溶液中浸 泡10分钟 硫脲处理：0.5%硫脲浸薯块8~12小时 延长： 0.4%萘乙酸甲酯粉剂处理 喷施PP333 通气安全贮藏 衰老:导致植物自然死亡的一系列恶化过程 衰老的方式有两类: 一类是多年生的木本和草本植物 另一类是一次性开花死亡的植物 第四节 植物的衰老生理 一、衰老的概念与方式 二、衰老时的生理生化变化 ※ 1、蛋白质含量显著下降—分解大于合成 可溶性蛋白和膜蛋白水解加速，总量下降。如烟草衰老三天，Pr下降15%。 2、核酸含量降低—分解大于合成 RNA、DNA均下降，DNA下降较缓慢，如烟草衰老三天， RNA下降16% ，DNA下降3%。 3、光合速率下降 叶绿体破坏，色素降解，Rubisco分解，光合电子传递和光合磷酸化受阻。 4、呼吸速率下降 呼吸速率下降较光合速率慢。有些叶片衰老时，有呼吸跃变现象。 RNA 5、生物膜结构变化 膜脂不饱和度下降，脂肪酸链加长，膜由液晶态 凝固态 选择透性功能丧失，透性加大，膜脂过氧化加剧，细胞自溶，膜结构解体。 6、激素变化 — 激素平衡打破 ABA和ETH增加，IAA、GA、CTK下降。 三、植物衰老的机制 （一）营养亏缺理论 生殖器官是一个库，垄断了植物营养的分配，聚焦营养器官的养料，引起植物营养体的衰老。 （二）自由基损伤假说 内容：植物体内产生过多的自由基，对生物膜、生物大分子及叶绿素有破坏作用，导致植物体的衰老、死亡。 与衰老密切相关的E：超氧化物歧化E（SOD）和脂氧合E（LOX）。 SOD参与自由基的清除和膜的保护，而LOX催化膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而使膜损伤。 自由基导致与植物衰老示意图 （三）植物激素调节假说 一般认为植物的衰老是由一种或多种激素综合控制的。 CTK、GA及生长素类延缓衰老，ABA、ETH促进植物的衰老。 ABA含量的增加是引起叶片衰老的重要原因。ABA抑制核酸和蛋白质的合成，加速叶中RNA和蛋白质的降解；而乙烯能增加膜透性、形成自由基、导致膜脂过氧化、抗氰呼吸增强、物质消耗过多，促进衰老。 （四）程序性细胞死亡理论 三、环境条件对植物衰老的影响 1、光照 （1）光强 光延缓衰老，暗中加速衰老。光抑制RNA、蛋白质及叶绿素的降解和乙烯形成，延缓衰老；强光及紫外光加速自由基产生，促进衰老。 （2）光质 红光延缓衰老，远红光加速衰老； （3）光周期 LD促进GA合成，延缓衰老；SD促进ABA合成，加速衰老。 2、温度 低温和高温引起生物膜相变，并诱发自由基的产生和膜脂过氧化，加速植物衰老。 3、气体 O2浓度过高，自由基产生，O3污染环境，加速植物衰老；高浓度CO2抑制呼吸和乙烯生成，延缓衰老。 4、水分 干旱促进ETH和ABA形成，加速蛋白质和叶绿素的降解，提高呼吸速率；自由基产生增多，加速衰老。 5、矿质营养 N肥不足，加速叶片衰老；Ca2+有稳定膜的作用，延缓衰老；一定浓度的Ag+、Ni2+也能延缓水稻叶片衰老。 第五节 器官脱落生理 一、器官脱落的种类 正常脱落 — 由于衰老或成熟引起的 胁迫脱落 — 由于逆境条件引起的 生理脱落 — 因植物自身的生理活动引起 脱落：指植物组织或器官与植物体分离的过程 二、离层与脱落 三、脱落时细胞及生化的变化 (一)脱落时细胞的变化 首先离层细胞核仁明显,RNA增加,内质网、高尔基体和小泡增多。小泡聚集在质膜，释放出酶到细胞壁和中胶层，最后细胞壁和中胶层分解并膨大，其中以中胶层最明显。 叶片脱落前，离层细胞衰退、变得中空而脆弱，纤维素酶和果